Μάθαμε όλα σχετικά με την αξονική πολυνευροπάθεια

Η αξονική πολυνευροπάθεια είναι μια νευρολογική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από μείωση της αγωγιμότητας ενός νευρικού παλμού στο περιφερικό νευρικό σύστημα. Η σύνδεση μεταξύ των αξόνων χάνεται, ως αποτέλεσμα της οποίας το άτομο χάνει την ευαισθησία των άκρων, αισθάνεται συχνό τσούξιμο και πόνο. Οι ανεπάρκειες της βιταμίνης, η τοξίκωση, η κατάχρηση οινοπνεύματος και πολλοί άλλοι παράγοντες μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη αυτής της νόσου. Ποια είναι τα συμπτώματα αυτής της παθολογίας, και με τη βοήθεια των οποίων οι μέθοδοι είναι θεραπεύσιμες - εξετάστε το επόμενο.

Λόγοι

Οι κύριοι λόγοι που μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη της αξονικής πολυνευροπάθειας είναι:

  1. Ανεπαρκής, μη ισορροπημένη διατροφή, χωρίς βιταμίνες και μέταλλα, που οδηγεί στην εξάντληση του σώματος και στην οξεία έλλειψη βιταμινών της ομάδας Β, ιδιαίτερα της βιταμίνης Β1.
  2. Ασθένειες του λεμφικού συστήματος και του κυκλοφορικού συστήματος που σχετίζονται με την εξασθενημένη σύνθεση των κυττάρων του αίματος.
  3. Ισχυρή και παρατεταμένη δηλητηρίαση με επιβλαβείς ουσίες: υδράργυρο, χαλκό, μόλυβδο, φώσφορο.
  4. Η δηλητηρίαση από τα ναρκωτικά προκαλείται από την παρατεταμένη και ανεξέλεγκτη λήψη φαρμάκων.
  5. Χρόνιος αλκοολισμός.
  6. Σακχαρώδης διαβήτης διαφόρων αιτιολογιών και σταδίων.
  7. Αυτοάνοσες ασθένειες: συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ασθένεια του Crohn.
  8. Αμυλοείδωση, στην οποία συσσωματώνεται το σύμπλοκο πρωτεΐνης-πολυσακχαρίτη και κατατίθεται στους ιστούς, η οποία προκαλείται από οξεία εξασθένηση του μεταβολισμού της πρωτεΐνης στο σώμα.

Επίσης, η αξονική πολυνευροπάθεια μπορεί να κληρονομείται όταν μια ασθενής αξονική σύνδεση του περιφερικού νευρικού συστήματος κωδικοποιείται από ένα ειδικό γονίδιο.

Σε κίνδυνο είναι οι άνθρωποι που οδηγούν καθιστική ζωή, εργάζονται σε μια επικίνδυνη βιομηχανία, καθώς και κατάχρηση ισχυρά αλκοολούχα ποτά.

Συμπτώματα

Οι κλινικές εκδηλώσεις αυτής της νόσου εμφανίζονται ξαφνικά, αυξάνοντας σταδιακά την ένταση. Ο απλός πόνος και μυρμήγκιασμα στα άκρα μπορεί τελικά να εξελιχθεί σε απώλεια αίσθησης και παράλυσης. Οι κύριες εκδηλώσεις της νόσου είναι:

  1. Μυϊκοί σπασμοί των άνω άκρων, πόδια, σύντομη παράλυση, η οποία εξαφανίζεται μετά από λίγο ζέσταμα.
  2. Παραβίαση των διαδικασιών κυκλοφορίας του αίματος στην περιφέρεια, η οποία συνοδεύεται από οίδημα, ζάλη κατά τη διάρκεια ξαφνικών κινήσεων, εμφάνιση αγγειακού δικτύου.
  3. Σεξουαλική δυσλειτουργία στην οποία η λίμπιντο απουσιάζει ή μειώνεται.
  4. Ξηρότητα στην στοματική κοιλότητα, μειωμένη όραση.
  5. Αλλάξτε το βάδισμα, το οποίο προκαλεί παραβίαση της κινητικής δραστηριότητας.
  6. Αδυναμία στα χέρια και η αδυναμία να ανεβάσουμε ακόμη και μια μικρή μάζα.
  7. Ξεφλούδισμα και ερυθρότητα του δέρματος.
  8. Ταχεία ή αργός παλμός, αιφνίδια πτώση της αρτηριακής πίεσης.
  9. Η παραβίαση της ουροδόχου κύστης και των εντέρων, η οποία προκαλεί στασιμότητα του υγρού στο σώμα, αυξάνει τη δηλητηρίαση, προκαλώντας παρατεταμένη δυσκοιλιότητα.
  10. Διαταραχή της ομιλίας και των λεπτών κινητικών δεξιοτήτων των χεριών, αδυναμία κουμπιών κουμπιών και την εφαρμογή μικρών εργασιών.

Τα περιφερικά νεύρα είναι υπεύθυνα για την ευαισθησία του δέρματος, τον σχηματισμό πόνου και τις αντανακλαστικές αντιδράσεις.

Στην περίπτωση της εξέλιξης της αξονικής πολυνευροπάθειας, μπορεί να εμφανιστούν άλλοι παράγοντες και αισθητηριακές διαταραχές:

  • οι παραισθησίες που εκδηλώνονται σαν σέρνεται με σέρφινες.
  • η υπεραισθησία, η οποία αυξάνει την ευαισθησία του δέρματος και ο παραμικρός ερεθισμός γίνεται αντιληπτός εσφαλμένα.
  • υποαισθησία, η οποία εκδηλώνεται μειώνοντας την ευαισθησία και μούδιασμα του άκρου.
  • κρύα άκρα που εμφανίζονται ανεξάρτητα από τη θερμοκρασία περιβάλλοντος.

Οι άξονες που παραβιάζουν την αγωγιμότητα μπορούν να αυξηθούν σε μέγεθος, πράγμα που οδηγεί στη συμπίεση των αιμοφόρων αγγείων. Αυτό, με τη σειρά του, προκαλεί σπασμό, που προκαλεί πρήξιμο και διαταραχή των μεταβολικών διεργασιών στην περιφέρεια. Όλα αυτά οδηγούν αναπόφευκτα σε πολυνευροπάθεια, η έλλειψη οποιασδήποτε θεραπείας μπορεί να προκαλέσει πλήρη παράλυση και θάνατο.

Στην περίπτωση που εμφανίζεται νευροπάθεια αξονικής-απομυελινωτικής, τα εκδηλωτικά συμπτώματα μπορεί να έχουν χαρακτηριστική ασυμμετρία. Παράλληλα, αλλάζει η κλίση και η κλίση του ατόμου, εμφανίζεται κλίση της κεφαλής και τα χέρια εμφανίζονται οπτικά διαφορετικά σε μήκος.

Η ήττα του υπογλωσσικού νεύρου προκαλεί μούδιασμα της γλώσσας, η οποία συνοδεύεται από ένα χαρακτηριστικό τσούξιμο. Η διαδικασία της κατάποσης του σάλιου είναι μειωμένη, στην οποία συχνά εμφανίζονται τα περιεχόμενα του στόματος.

Εάν το οπτικό και ακουστικό νεύρο επηρεαστεί, τότε ο ασθενής έχει υποβαθμίσεις στην ποιότητα της όρασης και της ακοής.

Μπορεί να είναι βραχυπρόθεσμα και μακροπρόθεσμα.

Διαγνωστικά

Ο λόγος για τη μετάβαση σε ειδικό είναι τα συμπτώματα που αναφέρονται παραπάνω. Μετά την εξέταση και τη συλλογή του πρωτεύοντος ιστορικού, που υποδηλώνει τη συχνότητα, τη φύση και το βαθμό πόνου και δυσφορίας, οι γιατροί της κλινικής συνιστούν να υποβληθούν σε μια ολοκληρωμένη διάγνωση επισκέπτοντας έναν νευροπαθολόγο.

Ίσως χρειαστεί να συμβουλευτείτε ειδικούς όπως:

  • ηπατολόγος;
  • ένας ανοσολόγος.
  • ναρκωολόγος;
  • αιματολόγος.
  • τοξικολόγος ·
  • ενδοκρινολόγος.

Μόνο μετά τη συλλογή ενός πλήρους ιστορικού μπορεί κάποιος να διαγνωστεί και να προχωρήσει σε θεραπεία.

Μέθοδοι οργάνου

Η διάγνωση με τη βοήθεια ιατρικού εξοπλισμού υψηλής ακρίβειας περιλαμβάνει τη διεξαγωγή διαδικασιών όπως:

  1. Ηλεκτρομυογραφία - βοηθά στον προσδιορισμό του βαθμού διείσδυσης των νευρικών ερεθισμάτων, καθώς και στον εντοπισμό της αξονικής πολυνευροπάθειας. Με βάση τα δεδομένα που ελήφθησαν, διασαφηνίζεται η διάγνωση της "νευροπάθειας", προσδιορίζονται τα μπλοκ, καθώς και η συμμετρία.
  2. Ηλεκτρομυογραφία με βελόνες - σας επιτρέπει να εντοπίσετε σημάδια της διαδικασίας απονεύρωσης-επαναδημιουργίας του άνω και κάτω άκρου, αξιολογώντας όχι μόνο την αγωγιμότητα, αλλά και την ταχύτητα απόκτησης απάντησης.
  3. Η βιοψία των νεύρων - χρησιμοποιείται μόνο όταν υπάρχει υποψία για την ανάπτυξη αμυλοείδωσης, στην οποία παρατηρούνται καταθέσεις ουσιών στις νευρικές ίνες.
  4. Απαιτούνται μαγνητική τομογραφία και CT για διαφορική διάγνωση και ανίχνευση σχετικών ασθενειών. Είναι ιδιαίτερα σημαντικό να καταφύγουμε στη βοήθεια της μαγνητικής τομογραφίας και της CT με την παρουσία χρόνιων παθήσεων που μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη της αξονικής πολυνευροπάθειας.
  5. Υπερηχογράφημα αιμοφόρων αγγείων - διορίζεται στην περίπτωση που η ασθένεια προκαλεί αυξημένο οίδημα και αγγειόσπασμο, γεγονός που οδηγεί σε παραβίαση της ακεραιότητας και της παραμόρφωσης.

Η οργάνωση της διάγνωσης σας επιτρέπει να κάνετε ακριβέστερη διάγνωση, καθώς και να προσδιορίσετε τον τύπο της νόσου: απομυελινωτική πολυνευροπάθεια ή νευραξονική νόσος, η οποία τελικά θα σας βοηθήσει να επιλέξετε την άριστη θεραπεία.

Πρόσθετες διαδραστικές διαγνωστικές μέθοδοι είναι:

  • Υπερηχογράφημα του ήπατος και των νεφρών.
  • Υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα.
  • ηλεκτροκαρδιογραφία;
  • ηλεκτροεγκεφαλογραφία.

Όλα αυτά χρησιμοποιούνται στη διαφορική διάγνωση, η οποία βοηθά στην ακριβή διάγνωση, αποκαλύπτοντας την αιτιολογία της νόσου.

Εργαστηριακή διάγνωση

Δεδομένου ότι τα τεστ ούρων και αίματος θα βοηθήσουν στην ακριβέστερη εικόνα της κατάστασης της υγείας και θα εντοπίσουν τη βασική αιτία της πολυνευροπάθειας, μπορούν να χρησιμοποιηθούν δοκιμές όπως:

  1. Γενική και βιοχημική εξέταση αίματος - βοηθά στην αξιολόγηση της γενικής κατάστασης της υγείας, της παρουσίας μιας φλεγμονώδους διαδικασίας κ.λπ.
  2. Δοκιμασία αίματος για το επίπεδο ζάχαρης - διεξάγεται για να προσδιορίσει το επίπεδο γλυκόζης, το οποίο βοηθά να κρίνουμε την πιθανότητα του διαβήτη.
  3. Λιπιδογράφημα - Εμφανίζει το ρυθμό των μεταβολικών διεργασιών και την απορρόφηση των λιπών στο σώμα.
  4. Coagulogram - δείχνει την αποτελεσματικότητα της πήξης του αίματος, καθώς και τον ρυθμό ενεργοποίησης του μηχανισμού πήξης του αίματος.
  5. Ανίχνευση στο αίμα της ποσοτικής σύνθεσης των βιταμινών Β1, Β6, Ε.
  6. Έλεγχος αίματος για μολυσματικές ασθένειες (ηπατίτιδα, σύφιλη, AIDS, STDs).
  7. Έλεγχος αίματος για επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών.
  8. Οι εξετάσεις ήπατος - δείχνουν την απόδοση του σώματος, καθώς και το επίπεδο των συνθετικών ενζύμων.
  9. Ανάλυση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού - διορίζεται εάν υποψιάζεστε την παρουσία λευχαιμίας και άλλου καρκίνου του αίματος.
  10. Η μελέτη των περιττωμάτων στα αυγά του σκουληκιού και του κρυμμένου αίματος.

Θεραπεία

Η βασική αρχή της θεραπείας είναι να βρεθεί και να εξαλειφθεί η αιτία της εξέλιξης της νόσου, και στη συνέχεια να αποκατασταθεί η προηγούμενη αξονική αγωγιμότητα στο περιφερικό νευρικό σύστημα. Αυτό επιτυγχάνεται με τη βοήθεια σύνθετης θεραπείας, η οποία επιλέγεται ξεχωριστά. Η θεραπεία αποτελείται από τα ακόλουθα φάρμακα:

Βιταμίνες - διορίζονται με οξεία έλλειψη βιταμινών της ομάδας Β, η οποία εμφανίζεται με βλάβες του ήπατος, των νεφρών, την εξάρτηση από το αλκοόλ και τη δυστροφία.

Αρχικά εισήχθη στο σώμα με τη μορφή ενέσεων, μετά την έναρξη της βελτίωσης, προχωρά σε χορήγηση από το στόμα.

Τα πιο δημοφιλή είναι:

Οι αναστολείς της χολινεστεράσης - επιβραδύνουν τη σύνθεση της χολινεστεράσης, η οποία στη συνέχεια διασπάται σε απλούστερα συστατικά που δεν προκαλούν την παράλυση και τις αυθόρμητες συσπάσεις των μυών.

Φάρμακα όπως αυτά που μπορούν να χρησιμοποιηθούν:

Μυοχαλαρωτικά - βοηθούν στη μείωση του μυϊκού τόνου που προκαλείται από τον σπασμό τους. Τα πιο συχνά συνταγογραφούμενα φάρμακα είναι:

Τα αντισπασμωδικά φάρμακα καταστέλλουν τη διέγερση του νευρικού συστήματος και επίσης εξαλείφουν τον ανεξέλεγκτο σπασμό των μυών, ο οποίος επιτυγχάνεται χάρη στην πλήρη χαλάρωση τους. Η πιο αποτελεσματική από αυτές είναι:

Ειδικά αντίδοτα χρησιμοποιούνται όταν ένα άτομο έχει δηλητηριαστεί με επιβλαβείς ουσίες.

Η επιλογή του αντιδότου εξαρτάται άμεσα από το τι ακριβώς προκάλεσε τη δηλητηρίαση.

Atropinopodobny φάρμακα - διορίζονται μόνο όταν η τοξίκωση είναι σταθερό με οργανοφωσφορικές ενώσεις. Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα είναι:

Τα γλυκοκορτικοστεροειδή - φάρμακα αυτής της ομάδας εμποδίζουν την επιθετική απάντηση του σώματος σε ένα ερέθισμα, το οποίο βοηθά στην επίτευξη αντιφλεγμονώδους, αναλγητικής και αντιισταμινικής δράσης. Η πιο αποτελεσματική από αυτές είναι:

Υπογλυκαιμικά φάρμακα - συνταγογραφούνται στην περίπτωση που οι δείκτες γλυκόζης υπερβαίνουν τον κανόνα και υπάρχει η τάση να αναπτύσσεται διαβήτης. Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα είναι:

Μετφορμίνη - βοηθά στη μείωση του σακχάρου στο αίμα με την αναστολή του μεταβολισμού των λιπιδίων. Δεν χρησιμοποιείται παρουσία γάγγραινας, κετοξέωσης και ηπατικής ανεπάρκειας. Τιμή - 35-50 ρούβλια.

Αντιοξειδωτικά - εξουδετερώνουν την υποξία των κυττάρων με την κορεσμό τους με οξυγόνο και την ομαλοποίηση της ανταλλαγής αερίων στην περιφέρεια. Η πιο αποτελεσματική από αυτές είναι:

Πρόγνωση της θεραπείας

Στην περίπτωση που διαγνωσθεί στα πρώτα στάδια η πολυνευροπάθεια των κάτω και άνω άκρων, οι προβλέψεις είναι οι πλέον ευνοϊκές. Η κατάλληλα επιλεγμένη πολύπλοκη θεραπεία βοηθά στην ομαλοποίηση της αγωγιμότητας των νευρικών παρορμήσεων, στην αποκατάσταση της ευαισθησίας και στην εξάλειψη του πόνου και της δυσφορίας.

Είναι σημαντικό να καθοριστούν τα αίτια της εμφάνισής του, για τα οποία χρησιμοποιούνται πολύπλοκα διαγνωστικά.

Επιπλοκές και συνέπειες

Σε περίπτωση κακής αντιμετώπισης της πολυνευροπάθειας, η θετική δυναμική μπορεί να απουσιάζει. Μόνο ένας γιατρός είναι σε θέση να επιλέξει τη σωστή και σωστή θεραπεία. Διαφορετικά, μπορεί να αναμένεται ένα άτομο:

  • τύφλωση, κώφωση, διαταραχές ομιλίας.
  • παράλυση μεμονωμένων τμημάτων του σώματος, η οποία θα εξελιχθεί με το χρόνο.
  • καρδιακές αρρυθμίες, ανάπτυξη βραδυκαρδίας και αρρυθμιών,
  • προβλήματα με τα κόπρανα και επίμονη δυσκοιλιότητα, εξελισσόμενα λόγω της μείωσης της εντερικής κινητικότητας.
  • επιδείνωση του ήπατος και των νεφρών.

Η άρνηση θεραπείας μπορεί να προκαλέσει θάνατο, οπότε αν έχετε τα παραπάνω συμπτώματα, πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό.

Παρακολουθήστε το βίντεο πολυνευροπάθειας

Περαιτέρω προφύλαξη

Μετά τη βελτίωση της γενικής κατάστασης του ασθενούς κατά τη θεραπεία της υποκείμενης νόσου, του παρέχεται υποστηρικτική θεραπεία. Η πρόληψη συμβάλλει στη μείωση της πιθανότητας εμφάνισης αξονικής πολυνευροπάθειας. Αυτά περιλαμβάνουν:

  1. Υποδοχή συμπλεγμάτων βιταμινών και ανόργανων συστατικών που συνταγογραφούνται από γιατρό.
  2. Άρνηση από τις βλαβερές συνέπειες των τοξικών ουσιών, ιδιαίτερα των αλκοολούχων ποτών.
  3. Ενεργός τρόπος ζωής και σωστή, ισορροπημένη διατροφή.
  4. Περιοδική εξέταση και συνεχής παρακολούθηση της ευημερίας.

Έτσι, η νευραξονική πολυνευροπάθεια εκδηλώνεται με εξασθενημένη αγωγιμότητα του νευρικού παλμού, η οποία προκαλεί μυϊκή δυσκαμψία, σπασμό, πόνο, μυρμήγκιασμα και καύση.

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, συνταγογραφούνται αναλγητικά, σύμπλοκα βιταμινών, αντι-υποξικά και γλυκοκορτικοστεροειδή.

Η θεραπεία πρέπει να είναι περιεκτική, διαφορετικά μπορεί να είναι αναποτελεσματική.

Αξονική πολυνευροπάθεια

Η αξονική πολυνευροπάθεια είναι μια ασθένεια στην οποία τα κινητικά, αισθητήρια ή αυτόνομα νεύρα έχουν υποστεί βλάβη. Η νόσος μπορεί να αναπτυχθεί λόγω δηλητηρίασης, ενδοκρινικών διαταραχών, έλλειψης βιταμινών, αποτυχίας του ανοσοποιητικού συστήματος, διαταραχών του κυκλοφορικού συστήματος. Προκειμένου να προσδιοριστεί η αιτία της νόσου, η θέση και η έκταση της βλάβης σε ορισμένες νευρικές ίνες, οι νευρολόγοι στο νοσοκομείο Yusupov χρησιμοποιούν σύγχρονες διαγνωστικές μεθόδους. Η εξέταση του ασθενούς πραγματοποιείται με τη χρήση του τελευταίου εξοπλισμού από κορυφαίους κατασκευαστές στην Ευρώπη, τις ΗΠΑ και την Ιαπωνία.

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας στη κλινική νευρολογίας, οι ασθενείς βρίσκονται σε θαλάμους με ευρωπαϊκό επίπεδο άνεσης. Οι καθηγητές, οι γιατροί της υψηλότερης κατηγορίας προσεγγίζουν μεμονωμένα την επιλογή της μεθόδου θεραπείας και της δοσολογίας των ναρκωτικών. Οι κορυφαίοι νευρολόγοι χρησιμοποιούν τα φάρμακα που έχουν καταχωρηθεί στη Ρωσική Ομοσπονδία. Έχουν υψηλή απόδοση και ελάχιστη σοβαρότητα παρενεργειών.

Αιτίες της αξονικής πολυνευροπάθειας των κάτω άκρων

Η πολυνοευροπάθεια τύπου Axonal των κάτω άκρων μπορεί να αναπτυχθεί για διάφορους λόγους:

  • εξάντληση.
  • ανεπάρκεια βιταμίνης Β1, Στο12.
  • ασθένειες που οδηγούν σε δυστροφία.
  • δηλητηρίαση μολύβδου, καδμίου, υδραργύρου, το μονοξείδιο του άνθρακα, αλκοόλη, μεθυλική αλκοόλη, οργανοφωσφορικές ενώσεις, φάρμακα?
  • ασθένειες του κυκλοφορικού και των λεμφικών συστημάτων (λεμφώματα, μυέλωμα).
  • ενδοκρινικές παθήσεις - διαβήτης.

Παράγοντας προκαλώντας την ανάπτυξη των κινητικών ή αξονική τύπου αισθητικοκινητική πολυνευροπάθεια είναι ενδογενής τοξικότητα σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια, αυτοάνοσες διεργασίες, επαγγελματικό κίνδυνο (δόνηση), αμυλοείδωση. Η πολυνευροπάθεια μπορεί να προκληθεί από επιβαρυμένη κληρονομικότητα.

Ανεπάρκεια των βιταμινών Β, ειδικά πυριδοξίνη και κυανοκοβαλαμίνη, επηρεάζει την αγωγιμότητα των νευρικών ινών και να προκαλέσει αισθητηριακές νευραξόνων πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων. Εμφανίζεται σε χρόνια δηλητηρίαση από οινόπνευμα, παρασιτικές μολύνσεις, εντερικές διαταραχές δυσαπορρόφηση, εξάντληση. Αν δηλητηρίαση νευροτοξικές ουσίες σπασμένα αγωγιμότητας των νευρικών ινών. Η μεθυλική αλκοόλη σε μικρές δόσεις μπορεί να προκαλέσει πολυνευροπάθεια. πολυνευροπάθεια τα ναρκωτικά που προκαλείται από αμινογλυκοσίδες, άλατα χρυσού, βισμούθιο κατέχει σημαντικό μερίδιο στη δομή της αξονικής νευροπάθεια.

Στον διαβήτη, η λειτουργία των περιφερικών νεύρων μειώνεται λόγω της νευροτοξικότητας των μεταβολιτών λιπαρών οξέων - κετονικών οργανισμών. Αυτό οφείλεται στην αδυναμία χρήσης της γλυκόζης ως κύριας πηγής ενέργειας. Αντ 'αυτού, τα λίπη οξειδώνονται.

Σε αυτοάνοσες διεργασίες, το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στις δικές του νευρικές ίνες. Αυτό οφείλεται στην πρόκληση της ανοσίας με την απρόσεκτη χρήση ανοσοδιεγερτικών φαρμάκων και των μη παραδοσιακών μεθόδων. Οι παράγοντες εκκίνησης της πολυνευροπάθειας σε ανθρώπους που είναι επιρρεπείς σε αυτοάνοσες ασθένειες είναι ανοσοδιεγερτικά, εμβόλια, αυτοαιθεραπεία. Όταν η αμυλοείδωση στο σώμα συσσωρεύει πρωτεϊνικό αμυλοειδές. Διαταράσσει τη λειτουργία των νευρικών ινών.

Επί του παρόντος, υπάρχουν αρκετές θεωρίες του μηχανισμού ανάπτυξης της πολυνευροπάθειας:

  • αγγειακή θεωρία βασίζεται στην εμπλοκή στα αιμοφόρα διαδικασία, η οποία φθάνει στο περιφερικά νεύρα οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά, καθώς και μεταβολή των φυσικών-χημικών χαρακτηριστικών του αίματος, η οποία οδηγεί σε ισχαιμία των νεύρων?
  • θεωρία οξειδωτικό στρες εξηγεί την ανάπτυξη των αξονικών θέσεων ανταλλαγής πολυνευροπάθεια με διαταραχές μονοξείδιο του αζώτου, μεταβάλλοντας μηχανισμούς νατρίου καλίου που διέπουν το σχηματισμό και την διέγερση παλμού αγωγιμότητα κατά μήκος των νεύρων?
  • η θεωρία της μείωσης της δραστικότητας των αυξητικών παραγόντων των νεύρων υποδηλώνει ότι αναπτύσσεται η νευραξονική πολυνευροπάθεια εξαιτίας της έλλειψης μεταφορών με νευραξονικά κύτταρα με την επακόλουθη ανάπτυξη της νευροπάθειας.
  • ανοσολογική θεωρία εξηγεί την ανάπτυξη των νευραξόνων τύπου αισθητικοκινητική πολυνευροπάθεια, ως αποτέλεσμα της διασταυρούμενης γενιάς των αυτοαντισωμάτων στις δομές του περιφερικού νευρικού συστήματος, που ακολουθείται από αυτοάνοση φλεγμονή και νέκρωση.

Οι παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της αισθητικοκινητικής πολυνευροπάθειας αξονικού τύπου είναι ποικίλοι και πολυάριθμοι. Ακόμη και η χρήση σύγχρονων μεθόδων έρευνας μπορεί να αποδείξει την αιτία της νόσου μόνο στο 40-75% των ασθενών.

Κλινική εικόνα της αξονικής πολυνευροπάθειας

Υπάρχει μια οξεία, υποξεία και χρόνια οδός αξονικής πολυνευροπάθειας. Υπάρχουν πρωτογενείς αξονικές και απομυελινωτικές πολυνευροπάθειες. Κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης της νόσου, η απομυελίνωση προστίθεται δευτερευόντως στην αξονική πολυνευροπάθεια και το αξονικό συστατικό προστίθεται δευτερογενώς στο απομυελινωτικό.

Οι κύριες εκδηλώσεις της αξονικής πολυνευροπάθειας είναι:

  • χαλαρή ή σπαστική παράλυση των άκρων.
  • μυϊκές συσπάσεις.
  • σημάδια κακής κυκλοφορίας - πρήξιμο των χεριών και των ποδιών, ζάλη στην άνοδο.
  • αλλαγή στην ευαισθησία - ένα αίσθημα τσιμπήματος, καύσης, ανίχνευσης.
  • εξασθένηση ή ενίσχυση των αισθήσεων αφής, πόνου και θερμοκρασίας.
  • ομιλία και διαταραχή στο βάδισμα.

Τα ακόλουθα συμπτώματα περιλαμβάνουν τα βλαστικά χαρακτηριστικά της αισθητικοκινητικής πολυνευροπάθειας αξονικού τύπου:

  • γρήγορο ή σπάνιο καρδιακό παλμό.
  • υπερβολική εφίδρωση ή ξηρό δέρμα.
  • ερυθρότητα ή ωχρότητα του δέρματος.
  • στυτική δυσλειτουργία ή διαταραχή της εκσπερμάτωσης.
  • διαταραχή της κινητικής λειτουργίας του εντέρου και της ουροδόχου κύστης.
  • υπερβολική σιελόρροια ή ξηροστομία.
  • διαταραχή στέγασης των ματιών.

Η αξονική πολυνευροπάθεια εμφανίζει δυσλειτουργία των νευρώνων που έχουν υποστεί βλάβη. Τα περιφερικά νεύρα είναι υπεύθυνα για την κίνηση των μυών, την ευαισθησία, έχουν ένα βλαστικό αποτέλεσμα (ρυθμίζουν τον αγγειακό τόνο). Σε παραβίαση της αγωγής των νεύρων προκύπτουν αισθητικές διαταραχές:

  • παραισθησία (αίσθηση crawling στο δέρμα)?
  • υπεραισθησία (αυξημένη ευαισθησία) ·
  • υπαισθησία (μειωμένη ευαισθησία).
  • απώλεια αισθητηριακής λειτουργίας του τύπου σφραγίδων ή κάλτσες (ο ασθενής μπορεί να μην αισθάνεται τα πόδια ή τις παλάμες του).

Με την ήττα των φυτικών ινών, η ρύθμιση του αγγειακού τόνου είναι εκτός ελέγχου. Στην περίπτωση της πολυνευροπάθειας αξονικής-απομυελινωτικής, τα τριχοειδή συρρικνώνονται, με αποτέλεσμα το πρήξιμο των ιστών. Τα άνω ή κάτω άκρα λόγω της συσσώρευσης υγρού σε αυτά αυξάνουν σε μέγεθος. Επειδή, σε περίπτωση πολυνευροπάθειας των κάτω άκρων, όλο το αίμα συσσωρεύεται στα προσβεβλημένα μέρη του σώματος, ο ασθενής ζαλίζει όταν στέκεται. Λόγω του γεγονότος ότι η τροφική ρύθμιση εξαφανίζεται, εμφανίζονται διαβρωτικές ελκώδεις αλλοιώσεις των κάτω άκρων.

Η νευροπάθεια του κινητικού άξονα εκδηλώνεται με κινητικές διαταραχές του άνω και κάτω άκρου. Η βλάβη στις ίνες του κινητήρα, οι οποίες ευθύνονται για την κίνηση των ποδιών και των βραχιόνων, οδηγεί σε παράλυση των μυών τους. Η ακινητοποίηση εκδηλώνεται ως δυσκαμψία των μυών (με σπαστική παράλυση) και χαλάρωση (με υποτονική παρίση). Με μέτριο βαθμό βλάβης ο μυϊκός τόνος εξασθενεί. Τα τενόνια και τα περιστολικά αντανακλαστικά μπορούν να ενισχυθούν ή να εξασθενήσουν. Μερικές φορές κατά τη διάρκεια της εξέτασης, ο νευρολόγος δεν τις παρατηρεί. Συχνά υπάρχει βλάβη των κρανιακών νεύρων, η οποία εκδηλώνεται από τις ακόλουθες διαταραχές:

  • κώφωση (σε περίπτωση βλάβης στο όγδοο ζεύγος - το προκλαδιστικό νεύρο).
  • παράλυση των υπογλωσσικών μυών και μυών της γλώσσας (το δωδέκατο ζεύγος κρανιακών νεύρων υποφέρει).
  • δυσκολία κατάποσης (παραβίαση της λειτουργίας του ένατου ζεύγους).

Με την ήττα του οφθαλμοκινητήρα, των νεύρων του τριδύμου και του προσώπου, οι αλλαγές ευαισθησίας, η παράλυση, η ασυμμετρία του προσώπου αναπτύσσονται, δημιουργούνται μυϊκές συσπάσεις. Στην αξονική απομυελινωτική πολυνευροπάθεια των κατώτερων ή ανώτερων άκρων, οι βλάβες μπορεί να είναι ασύμμετρες. Αυτό το φαινόμενο συμβαίνει σε πολλαπλές μονοευροπάθειες, όταν τα αντανακλαστικά του γόνατος, του χωρικού, του Αχίλλειου είναι ασύμμετρα.

Η κύρια μέθοδος έρευνας, η οποία επιτρέπει τον προσδιορισμό του εντοπισμού της παθολογικής διαδικασίας και του βαθμού βλάβης των νευρικών ινών, είναι η ηλεκτροερυθρογραφία. Η διαδικασία στο νοσοκομείο Yusupov γίνεται από νευροεπιστήμονες, νευροεπιστήμονες, υποψήφιους ιατρικούς επιστήμονες. Για να προσδιοριστεί η αιτία της νόσου, οι γιατροί καθορίζουν το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, εάν υπάρχει υποψία για τοξική πολυκεντρική αξονική τοξικολογική εξέταση. Οι διαταραχές της νευρικής λειτουργίας καθορίζονται χρησιμοποιώντας τον ορισμό της ευαισθησίας αφής, θερμοκρασίας και κραδασμών.

Θεραπεία της αξονικής πολυνευροπάθειας

Οι νευροεπιστήμονες Yusupov νοσοκομεία παρέχουν πλήρη αξονική θεραπεία πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων, που στοχεύουν στις αιτίες, μηχανισμών και την ανάπτυξη των συμπτωμάτων. Οι γιατροί ορίζουν ασθενείς βιταμίνες της ομάδας Β Ανάμεσα στις πολλές θεραπείες για παραβιάσεις των οξειδωτικών διεργασιών παρασκευασμάτων της άλφα-λιποϊκό ή θειοκτικό οξύ μέσα που χορηγεί στην πρώτη επιλογή. Thioctacid νευροεπιστήμονες χρησιμοποιούνται όχι μόνο διαβητικούς, αλλά και σε άλλους τύπους αξονική πολυνευροπάθεια. Η θεραπευτική αγωγή περιλαμβάνει ημερήσια λήψη 600 mg του φαρμάκου. Στη συνέχεια, οι ασθενείς παίρνουν μία κάψουλα θειοκατακτόνα για ένα μήνα.

Όταν χαλαρή παράλυση χρησιμοποιούνται αναστολείς της χολινεστεράσης (kalimin, νεοστιγμίνη, neuromidin. Σπαστική παράλυση κατεργάσθηκε με μυοχαλαρωτικά και αντισπασμωδικά. Εάν η αιτία πολυνευροπάθεια είναι δηλητηρίαση, χρησιμοποιείται ειδικά αντίδοτα, πλύθηκε στομάχι, διούρηση όταν θεραπείας με έγχυση, πλασμαφαίρεσης. Όταν δηλητηρίασης με βαρέα μέταλλα χρησιμοποιώντας θειοθειικό νάτριο, tetatsin ασβέστιο, D-πενικιλλαμίνη. Εάν η δηλητηρίαση από οργανοφωσφορικές ενώσεις που χρησιμοποιούνται atropinopodobnye μέσα. Therapy αυτοάνοση πολυνευροπάθειες περιλαμβάνει χορήγηση γλυκοκορτικοειδών ορμονών. Θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας είναι οι υπογλυκαιμικών παραγόντων υποδοχής (μετφορμίνη, γλιβενκλαμίδη), antigipoksantov (mexidol, emoxipin, aktovegina).

Ως το μέσο για τη συμπτωματική θεραπεία του πόνου σε αξονική πολυνευροπάθεια ευρέως χρησιμοποιούνται αναλγητικά (τραμαδόλη) και τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (νιμεσουλίδη, dikloberl retard). Με τις ασθένειες που συνοδεύουν το πεπτικό σύστημα, οι ηλικιωμένοι συνταγογραφούνται στο Celebrex. Σε περιπτώσεις επίμονου πόνου, τα αντικαταθλιπτικά προστίθενται στην πολύπλοκη θεραπεία.

Στην υποξεία και περίοδο αποκατάστασης της πολυνευροπάθειας των κάτω άκρων σύμφωνα με τον αξονικό τύπο, οι θεραπευτές αποκατάστασης του νοσοκομείου Yusupov χρησιμοποιούν τις μεθόδους θεραπείας χωρίς φάρμακα:

  • εφαρμογές παραφίνης-οζοκερατών.
  • ηλεκτροstimulation;
  • διάφορους τύπους μασάζ.
  • υδρομασάζ και λουτρά τεσσάρων θαλάμων.
  • υπερβαρική οξυγόνωση.

Οι ασθενείς που πάσχουν από αισθητική αξονική πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων υφίστανται ενδολυμφοτροπικό αποκλεισμό από την προζερινίνη. Η αποτελεσματική θεραπεία της αξονικής πολυνευροπάθειας των κάτω άκρων μπορεί να ολοκληρωθεί καλώντας το νοσοκομείο Yusupov. Οι ειδικοί του κέντρου επικοινωνίας θα σας εγγραφούν για ένα ραντεβού με νευρολόγο και άλλους ειδικούς και θα απαντήσουν σε όλες τις ερωτήσεις.

Χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια: αιτίες ανάπτυξης, θεραπείας και πρόγνωσης

Στην ηλικία των 40 έως 60, συχνά εμφανίζεται απομυελινωτική πολυνευροπάθεια. Ανήκει στην ομάδα ασθενειών - νευρομυϊκές παθολογίες.

Επηρεάζει τις γυναίκες δύο φορές λιγότερο από τους άνδρες. Χαρακτηρίζεται από μείωση της κινητικής δραστηριότητας των χεριών και των ποδιών μέχρι την παράλυση, μείωση της ευαισθησίας. Με την έγκαιρη διάγνωση, την έγκαιρη έναρξη και την τακτική θεραπεία, η πρόγνωση για τη ζωή είναι αρκετά ευνοϊκή.

Απομυελινωτική πολυνευροπάθεια

Η βαθμιαία καταστροφή του θηκαριού μυελίνης που προκαλείται από αυτοάνοσες παθήσεις ονομάζεται απομυελινωτική πολυνευροπάθεια. Η ασθένεια είναι επαναλαμβανόμενη στη φύση. Η μέση ηλικία ανίχνευσης είναι 47 έτη. Εντούτοις, περιγράφονται περιστατικά και πρώιμα περιστατικά. Η πιο σοβαρή πορεία είναι χαρακτηριστική για άτομα άνω των 50 ετών. Θεωρούν επίσης χειρότερη τη φαρμακευτική αγωγή.

Η παθολογία οδηγεί στην ήττα ενός ορισμένου αριθμού περιφερικών νεύρων, μεταδίδοντας σήματα που σχετίζονται με την κινητική δραστηριότητα και τις αισθητήριες αντιλήψεις. Ο νωτιαίος μυελός και ο εγκέφαλος παραμένουν ανέπαφα.

Η φύση του μαθήματος μας επιτρέπει να μιλάμε για τρεις μορφές της νόσου - οξεία, υποξεία και χρόνια. Ο πρώτος χαρακτηρίζει την ταχεία, ακόμη και ταχεία ανάπτυξη της παθολογίας. Χρειάζονται έως και τέσσερις εβδομάδες για την εμφάνιση συμπτωμάτων με πλήρη ισχύ.

Τα υποξεία προχωρούν πιο αργά, τα συμπτώματα εμφανίζονται και αυξάνονται μέσα σε έξι μήνες. Με την πάροδο των χρόνων έχει αναπτυχθεί χρόνια απομυελινωτική πολυνευροπάθεια. Η πορεία του είναι κρυμμένη, σχεδόν ανεπαίσθητη.

Η φύση της εξέλιξης της πολυνευροπάθειας εξαρτάται από τον τύπο της νευρικής φλεγμονής που εμφανίστηκε. Με την ήττα των νευρικών ινών που είναι υπεύθυνες για την αντίληψη και τη μετάδοση των αισθήσεων, μιλούν για ευαίσθητη πολυνευροπάθεια. Σε περίπτωση βλάβης των ινών του κινητήρα - στον κινητήρα. Μια συνδυασμένη βλάβη υποδηλώνει ότι αναπτύσσεται η αισθητηριακή κινητική παθολογία. Υπάρχει επίσης μια φυτική μορφή.

Η κυρίαρχη βλάβη στο σώμα της μακράς διαδικασίας του νευρώνα καθιστά δυνατή την ομιλία της αξονικής μορφής. Η καταστροφή της μυελίνης είναι για απομυελίνωση. Σε μερικές περιπτώσεις απομονώνεται απομονωμένη παθολογία αποξέων-απομυελίνωσης.

Η πορεία της νόσου μπορεί να γίνει σε μια άτυπη και κλασική μορφή.

Με μια κλασική βλάβη οδηγεί σε αύξηση της αδυναμίας όλων των τμημάτων των άκρων και μειώνει την ευαισθησία τους. Η αύξηση των συμπτωμάτων εμφανίζεται σε βήματα.

Ατυπική χαρακτηρίζεται από ασύμμετρη βλάβη στους μύες των ποδιών, των ποδιών, των βραχιόνων, των χεριών. Μερικές φορές υπάρχουν τοπικές παραβιάσεις ορισμένων τμημάτων των άκρων, για παράδειγμα, στον ώμο ή στο κάτω μέρος της πλάτης. Αυτή η μορφή περιλαμβάνει διαταραχές μόνο ευαίσθητες ή μόνο κινητικά νεύρα.

Μηχανισμός ανάπτυξης

Η βάση για την ανάπτυξη της χρόνιας φλεγμονώδους απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας είναι ένας συνδυασμός πολλών παραγόντων:

  1. Σοβαρές καταστάσεις, τραυματισμοί, ασθένειες (καρκίνος, διαβήτης), εξαντλούν ένα άτομο διανοητικά και συναισθηματικά και οδηγούν σε εξάντληση.
  2. Η κατάποση μιας λοίμωξης, στην οποία υπάρχει μια πρωτεΐνη παρόμοια δομή με τις ανθρώπινες πρωτεΐνες.
  3. Γενετική προδιάθεση.

Λόγω των συνδυασμένων επιδράσεων των παραγόντων, οι νευρικές διεργασίες, η θήκη μυελίνης καταστρέφονται ή μειώνεται η παραγωγή μυελίνης. Ποια από αυτές τις διαδικασίες είναι πρωταρχική σε έναν ασθενή εξαρτάται από διάφορους λόγους και δεν είναι πάντοτε προφανής. Για παράδειγμα, ένας ασθενής με αλκοολισμό με ανεπάρκεια φυλλικού οξέος και ορισμένες βιταμίνες είναι κατά κύριο λόγο παραβίαση της παραγωγής μυελίνης.

Πιστεύεται ότι υπό την επίδραση ορισμένων παραγόντων αρχίζει η παραγωγή αντιγόνων μυελίνης. Αυτό πιθανώς προκαλείται από την κατάποση μιας λοίμωξης με παρόμοια πρωτεΐνη ή μια συγκεκριμένη εσωτερική διαταραχή. Ως αποτέλεσμα, η πρωτεΐνη μυελίνης αρχίζει να διαβάζεται από το σώμα ως παθογόνο. Στην περιοχή του νεύρου συσσωρεύονται κύτταρα του τύπου Th1, που διεισδύουν στο αιματοεφορολογικό φράγμα. Φλεγμονή αναπτύσσεται, με αποτέλεσμα την καταστροφή της μυελίνης και τη διακοπή της παραγωγής της.

Λόγοι

Δεν είναι πάντα προφανές τι προκάλεσε την απομυελινωτική πολυνευροπάθεια, συχνά διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο αρκετοί παράγοντες. Μεταξύ των βασικών αιτιών είναι οι μολυσματικές ασθένειες: η γρίπη, ο ιός HIV, ο έρπης.

Συχνά η ασθένεια αναπτύσσεται στο υπόβαθρο του σακχαρώδους διαβήτη και στις ασθένειες που σχετίζονται με διαταραχές των μεταβολικών διεργασιών.

Υπό την επίδραση του αλκοόλ, αναπτύσσονται ορισμένα φάρμακα, άλατα βαρέων μετάλλων, τοξική νευροπάθεια υδραργύρου.

Το CIDP εκδηλώνεται επίσης λόγω της επίδρασης των τραυματικών παραγόντων. Η επιρροή τους μπορεί να ανιχνευθεί με δύο τρόπους: άμεση καταστροφή των νευρικών ινών λόγω βλάβης, καθώς και διείσδυση της λοίμωξης στην πληγή.

Η πολυνευροπάθεια αλλεργικής γένεσης αναπτύσσεται κυρίως μετά τον εμβολιασμό με αυξημένη ευαισθησία του σώματος στο χορηγούμενο φάρμακο.

Οι γενετικοί παράγοντες προκαλούν την εμφάνιση παθολογίας, καταστάσεων που σχετίζονται με ισχυρή συναισθηματική και ψυχική, βαριά σωματική άσκηση. Ο κίνδυνος ανάπτυξης αυξάνεται λόγω ορμονικών διαταραχών.

Συμπτώματα

Είναι απίθανο ότι κάποιος θα θυμάται τη στιγμή που άρχισε να εμφανίζει σημάδια πολυνευροπάθειας. Αρχίζει να δίνει προσοχή στα προβλήματα όταν, λόγω αδυναμίας, δεν μπορεί να σκαρφαλώσει στις σκάλες, χάνει τη δυνατότητα να γράψει, να πάρει μικρά αντικείμενα.

Τα συμπτώματα του HVDP εξαρτώνται από το νεύρο που επηρεάζεται. Με την παθολογία των ινών κινητήρα, εμφανίζεται μυϊκή αδυναμία. Ένα πρόσωπο χάνει την ικανότητα να κινείται ανεξάρτητα, καθίστε. Συχνά υπάρχει πόνος. Υπάρχει μείωση στα αντανακλαστικά. Υπάρχει jitter όταν προσπαθείτε να κρατήσετε ένα χέρι ή ένα πόδι σε μια συγκεκριμένη θέση. Υπάρχει μια διαταραχή ομιλίας, οπτικές διαταραχές.

Η ήττα των αισθητηρίων νεύρων σε πολλές περιπτώσεις συνοδεύεται από μούδιασμα, αίσθημα καψίματος των χεριών, ποδιών και ποδιών, καθώς και αίσθηση δροσιάς.

Οι υποψίες φλεγμονώδεις διεργασίες στο αυτόνομο νευρικό σύστημα μπορεί να είναι στο μαρμελάδα του δέρματος, οίδημα, λευκό χρώμα των δακτύλων.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση και οι αιτίες της νόσου προσδιορίζονται με βάση την ανάλυση των συμπτωμάτων και τη χρήση διαφόρων ερευνητικών μεθόδων. Ως μέρος της διάγνωσης, διευκρινίζουν την αιτία απομυελίτιδας πολυνευροπάθειας, καθορίζουν την έκταση της βλάβης:

  1. Ηλεκτροφυσιολογικές μέθοδοι. Τα νευροφυσιολογικά συμπτώματα διασαφηνίζονται, συμπεριλαμβανομένης της μείωσης του ρυθμού αγωγής, διακοπής, αποκλεισμού παλμών.
  2. Ανάλυση εγκεφαλονωτιαίου υγρού. Κατά τη διεξαγωγή αυτής της μελέτης, ανιχνεύεται η παρουσία σημείων CIDP στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό: αύξηση της περιεκτικότητας πρωτεϊνών, αντιγόνων, λευκοκυττάρων και υπολειμμάτων κυτταρικών δομών. Αυτή η μέθοδος δεν θεωρείται πάντα ενημερωτική για πολυνευροπάθεια.
  3. Βιοψία. Κατά τη διάρκεια της μελέτης πάρτε ένα δείγμα της ίνας. Εντοπίζει σημεία βλάβης των νευραξόνων ή της θήκης μυελίνης. Οι πιο έντονες αλλαγές βρίσκονται στα βαθιά τμήματα των νεύρων, αλλά λόγω της θέσης τους δεν είναι πάντα διαθέσιμες για ανάλυση. Μια βιοψία εκτελείται εάν, ως αποτέλεσμα μιας ηλεκτροφυσιολογικής μελέτης, υπάρχει μια διαταραχή στα δύο νεύρα.
  4. Μαγνητική απεικόνιση. Οι εικόνες που προκύπτουν δείχνουν επιμήκυνση των ριζών των νεύρων που προέρχονται από το νωτιαίο μυελό, αύξηση ορισμένων τμημάτων των νευρικών ινών, οίδημα, σημάδια φλεγμονής.

Παρά τη διαθεσιμότητα διαφορετικών μεθόδων έρευνας, δεν είναι πάντα δυνατό να προσδιοριστεί γρήγορα η σωστή διάγνωση. Συγκλονισμένη διάγνωση της παρουσίας άτυπων μορφών.

Θεραπεία

Βασικός παράγοντας για τη βελτίωση της πρόγνωσης της πολυνευροπάθειας είναι η έγκαιρη θεραπεία. Στόχος είναι να σταματήσει η απομυελίνωση, η καταστροφή των αξόνων.

Φαρμακευτική θεραπεία

Χρησιμοποιείται ορμονική θεραπεία, πλασμαφαίρεση, ανοσοσφαιρίνη G. Σε μερικές περιπτώσεις, ενδείκνυται η μονοθεραπεία, σε άλλες περιπτώσεις συνιστάται η συνδυασμένη χρήση τριών μεθόδων.

Η κυρίαρχη χρήση των γλυκοκορτικοστεροειδών οφείλεται στη βελτίωση της κατάστασης των ασθενών μετά από 1,5-2 μήνες θεραπείας. Τα συμπτώματα εξαφανίζονται ή μειώνονται σημαντικά με τη θεραπεία, η οποία διεξάγεται μέχρι ενάμιση χρόνο. Στο πλαίσιο της ακύρωσης πιθανών υποτροπών. Διεξάγεται ορμονική θεραπεία με συνεχή παρακολούθηση της πίεσης, της πυκνότητας των οστικών ιστών, του αριθμού των αιμοπεταλίων. Το πρόβλημα με αυτή τη μέθοδο είναι ο μεγάλος αριθμός αντενδείξεων και παρενεργειών.

Η πλασμαφαίρεση επιτρέπει τον καθαρισμό του αίματος από αντιγόνα, τοξίνες. Θεωρείται αποτελεσματική μέθοδος, αλλά η δράση της συνεχίζεται για σύντομο χρονικό διάστημα, επομένως συνιστάται η επανάληψή της. Στα αρχικά στάδια της μελέτης, η διαδικασία διεξάγεται δύο φορές την εβδομάδα, μετά τη μείωση των συμπτωμάτων - μηνιαία. Η πλασμαφαίρεση συνιστάται αμέσως μετά τη διάγνωση.

Σε περίπου 60% των ασθενών, η χορήγηση ανοσοσφαιρίνης G ήταν αποτελεσματική. Το πλεονέκτημα αυτής της μεθόδου είναι σε ένα μικρό αριθμό παρενεργειών. Ανοσοκατασταλτική θεραπεία χορηγείται συχνά σε παιδιά.

Για συμπτωματική θεραπεία, χρησιμοποιούνται φάρμακα που μειώνουν τον μυϊκό πόνο. Παρασκευάζονται αντιχολινεστεράσες (Νευρομιδίνη, Axamon). Στόχος τους είναι η τόνωση του κεντρικού νευρικού συστήματος και η βελτίωση του μυϊκού τόνου.

Μειώστε τον πόνο, τη θέρμανση των μυών συμβάλλουν σε κάποια αλοιφή. Αναθέστε, ειδικότερα, το Kapsikam. Η χρήση πρόσθετων φαρμάκων λόγω του κύριου λόγου που προκάλεσε την ασθένεια. Δείχνει την πρόσληψη βιταμινών, αντιοξειδωτικών, φαρμάκων που βελτιώνουν το μεταβολισμό.

Φυσιοθεραπεία

Η ηλεκτροφόρηση χρησιμοποιείται για την τόνωση της μετάδοσης νευρικών παλμών. Μια ήπια επίδραση αυξάνει τη ροή του αίματος με οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά στα επηρεαζόμενα μέρη του σώματος.

Η μαγνητοθεραπεία δρα τοπικά, βελτιώνει τον μεταβολισμό και τα νευρικά ερεθίσματα. Για την αποκατάσταση του μυϊκού ιστού μετά από ατροφία, ενδείκνυται μασάζ, ειδικά αν δεν είναι δυνατή η άσκηση.

Για να βελτιώσετε την κυκλοφορία του αίματος, να εξομαλύνετε τη μυϊκή δύναμη και να αρχίσετε να περπατάτε πάλι, θα βοηθήσετε τη φυσιοθεραπεία

Πρόληψη

Για να μειώσετε τον κίνδυνο απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας, πραγματοποιήστε τις ακόλουθες δραστηριότητες:

  • προστατευτική ενδυμασία χρησιμοποιείται για εργασίες που σχετίζονται με τοξικές ουσίες.
  • Μην πίνετε αλκοόλ.
  • να παίρνετε φάρμακα μόνο με ιατρική συνταγή.
  • να έχετε έναν ενεργό τρόπο ζωής.
  • Το μενού περιλαμβάνει λαχανικά και φρούτα.
  • δεν επιτρέπουν τη μετάβαση των οξέων ασθενειών στη χρόνια μορφή.
  • έλεγχο της κατάστασης της υγείας.

Πρόβλεψη

Η παθολογία είναι χρόνια, η συχνότητα της υποτροπής εξαρτάται από τη φύση της πορείας. Σημειώνεται ότι ήδη στο πρώτο έτος οι μισοί ασθενείς έχουν επανειλημμένα εκδηλώσει την ασθένεια. Αυτό συμβαίνει συχνότερα όταν η θεραπεία ακυρώνεται.

Η πρόγνωση είναι πιο ευνοϊκή σε περιπτώσεις όπου τα συμπτώματα αυξάνονται βραδέως και ο αγώνας κατά της νόσου άρχισε σε πρώιμο στάδιο και δεν σταματά. Είναι σημαντικό να δοθεί προσοχή στην εμφάνιση των πρώτων σημείων που υποδεικνύουν νευρολογικές διαταραχές.

Καλύτερες προοπτικές για τους νέους, έχουν μακροχρόνια απαλλαγή. Στην περίπτωση ανάπτυξης σε ηλικιωμένους, η φλεγμονώδης πολυνευροπάθεια, συνοδευόμενη από μη αναστρέψιμες νευρολογικές διαταραχές, οδηγεί σε αναπηρία και σε ορισμένες περιπτώσεις σε θάνατο.

Η ανάπτυξη της απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας σχετίζεται με φλεγμονώδεις διεργασίες από τις οποίες υποφέρει το περιφερικό σύστημα. Οι μυς αποδυναμώνουν, αναπτύσσονται παρίσεις. Ως αποτέλεσμα, ένα άτομο χάνει την ικανότητα να μετακινείται ανεξάρτητα, να στέκεται, να κάθεται. Δεν είναι πάντοτε δυνατό να απαλλαγείτε από την ασθένεια, αλλά η χρήση φαρμάκων που έχουν συνταγογραφηθεί από τον γιατρό επιτρέπει την επίτευξη ύφεσης και τη μείωση της υποτροπής.

Για την προετοιμασία του άρθρου χρησιμοποιήθηκαν οι ακόλουθες πηγές:

Zhirnova IG, Komelkova L. Pavlov, EV, Avdyunina ΙΑ, Popov ΑΑ, Πιρόγκοφ VN, Gannushkina IV, Piradov ΜΑ Immunological διαθέτει βαρύ μορφές απομυελίνωσης και μικτών πολυνευροπαθειών // Ημερολόγιο Αλμανάκ της Κλινικής Ιατρικής - 2005.

Tursynov NI, Grigolashvili ΜΑ, Ilyushin Ν.Υ., U. S. Sopbekova, Muhametkalieva AD, Utegenov AU Σύγχρονες πτυχές της διάγνωσης και της θεραπείας της χρόνιας απομυελινωτική πολυνευροπάθεια // Εφημερίδα της Νευροχειρουργικής και Νευρολογίας του Καζακστάν - 2016.

Αξονική πολυνευροπάθεια: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία

Αξονική πολυνευροπάθεια - μια ασθένεια που σχετίζεται με βλάβη του κινητήρα, αισθητηριακά ή αυτόνομα νεύρα. Αυτή η παθολογία οδηγεί σε παραβίαση της ευαισθησίας, της παράλυσης, των αυτόνομων διαταραχών. Η ασθένεια προκαλείται από δηλητηρίαση, ενδοκρινικές διαταραχές, έλλειψη βιταμινών, δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος.

Υπάρχει μια οξεία, υποξεία και χρόνια οδός αξονικής απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας. Η παθολογία σε ορισμένες περιπτώσεις θεραπεύεται, αλλά μερικές φορές η ασθένεια παραμένει για πάντα. Υπάρχουν πρωτογενείς αξονικές και απομυελινωτικές πολυνευροπάθειες. Κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης της νόσου, η απομυελίνωση προστίθεται δευτερευόντως στο νευραξονικό και το νευραξονικό συστατικό προστίθεται δευτερευόντως στο απομυελινωτικό.

Συμπτώματα της αξονικής πολυνευροπάθειας

Οι κύριες εκδηλώσεις της αξονικής πολυνευροπάθειας:

  1. Χαλαρή ή σπαστική παράλυση των άκρων, μυϊκές συσπάσεις.
  2. Διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος: πρήξιμο των χεριών και των ποδιών, ζαλάδα στην άνοδο.
  3. Αλλαγή ευαισθησίας: αίσθηση μυρμήγκιασμα, προσκρούσεις χήνας, αίσθημα καύσου, αποδυνάμωση ή ενίσχυση αισθήσεων αφής, θερμοκρασίας και πόνου.
  4. Παραβίαση βάδισης, ομιλία.
  5. Βλαστητικά συμπτώματα: ταχυκαρδία, βραδυκαρδία, υπερβολική εφίδρωση (υπεριδρωσία) ή ξηρότητα, λεύκανση ή ερυθρότητα του δέρματος.
  6. Σεξουαλικές διαταραχές που συνδέονται με την ανέγερση ή την εκσπερμάτωση.
  7. Βλάβη της κινητικής λειτουργίας του εντέρου, ουροδόχου κύστης.
  8. Ξηροστομία ή αυξημένο σάλιο, διαταραχή της κατακράτησης του οφθαλμού.

Διαβάστε για τα αίτια και τα συμπτώματα της νευροπάθειας εδώ.

Η αξονική πολυνευροπάθεια εκδηλώνεται σε εξασθενημένη λειτουργία των νευρώνων που έχουν υποστεί βλάβη. Τα περιφερικά νεύρα ευθύνονται για την ευαισθησία, την κίνηση των μυών, την βλαπτική επίδραση (ρύθμιση του αγγειακού τόνου). Σε παραβίαση της αγωγής των νεύρων με αυτήν την ασθένεια, προκύπτουν αισθητικές διαταραχές:

  • χτυπήματα χήνας (παραισθησίες).
  • αύξηση (ευαισθησία) ευαισθησία;
  • μείωση της ευαισθησίας (υπαισθησία).
  • απώλεια της αισθητήριας λειτουργίας κατά τύπο σφραγίδων ή κάλτσες (ο ασθενής δεν αισθάνεται τις παλάμες ή τα πόδια του).

Με την ήττα των φυτικών ινών, η ρύθμιση του αγγειακού τόνου είναι εκτός ελέγχου. Μετά από όλα, τα νεύρα μπορούν να στενεύουν και να διαστέλλονται αιμοφόρα αγγεία. Στην περίπτωση πολυνευροπάθειας αξονικής-απομυελινωτικής, εμφανίζεται τριχοειδής κατάρρευση, με αποτέλεσμα τη διόγκωση των ιστών. Τα άνω ή κάτω άκρα λόγω της συσσώρευσης νερού σε αυτά αυξάνουν σε μέγεθος.

Δεδομένου ότι σε αυτή την περίπτωση όλο το αίμα συσσωρεύεται στα προσβεβλημένα μέρη του σώματος, ειδικά με πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων, είναι δυνατή η ζάλη όταν στέκεστε. Η ερυθρότητα ή η λεύκανση του δέρματος των προσβεβλημένων περιοχών λόγω απώλειας λειτουργίας συμπαθητικών ή παρασυμπαθητικών νεύρων είναι δυνατή. Η τροφική ρύθμιση εξαφανίζεται, οδηγώντας σε διαβρωτικές ελκωτικές αλλοιώσεις.

Χαρακτηριστικά σημεία! Διαταραχές της κίνησης είναι επίσης χαρακτηριστικές της αξονικής πολυνευροπάθειας των κάτω άκρων, των βραχιόνων. Η βλάβη των ινών του κινητήρα που είναι υπεύθυνες για την κίνηση των ποδιών και των βραχιόνων οδηγεί σε παράλυση των μυών τους. Η ακινητοποίηση μπορεί να εκδηλωθεί ως δυσκαμψία των μυών - με σπαστική παράλυση, και χαλάρωση τους - χαλαρή παρίσι. Μπορεί επίσης να υπάρξει μέτριος βαθμός βλάβης, οπότε ο μυϊκός τόνος θα εξασθενίσει. Τα τενόνια και τα περιστέρια αντανακλαστικά μπορούν να ενισχυθούν και να αποδυναμωθούν, μερικές φορές όταν εξετάζονται από νευρολόγο, δεν παρατηρούνται.

Εμφανίζεται επίσης μια αλλοίωση των κρανιακών νεύρων (ΚΝ). Αυτό μπορεί να εκδηλωθεί με κώφωση (στην περίπτωση της παθολογίας του 8ου ζεύγους - το προ-κοχλιακό νεύρο), παράλυση των υοειδών μυών και των μυών της γλώσσας (12 ζεύγη ΚΝ υποφέρουν), δυσκολία στην κατάποση (9 ζεύγη CN). Το οφθαλμοκινητικό και το τριδύμιο, τα νεύρα του προσώπου μπορεί επίσης να υποφέρουν, αυτό εκδηλώνεται από μια αλλαγή στην ευαισθησία και την παράλυση, την ασυμμετρία του προσώπου και τις μυϊκές συσπάσεις.

Με την αξονική απομυελινωτική πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων, οι βραχίονες της βλάβης μπορεί να είναι ασύμμετροι. Αυτό συμβαίνει με πολλαπλές μονοευροπάθειες, όταν τα αντανακλαστικά του κυπρίνου, του γόνατος, του Αχίλλειου είναι ασύμμετρα.

Λόγοι

Η προέλευση της πολυνευροπάθειας μπορεί να είναι διαφορετική. Οι κυριότεροι λόγοι είναι:

  1. Εξάντληση, έλλειψη βιταμίνης Β1, Β12, ασθένειες που οδηγούν σε δυστροφία.
  2. Ενδοτοξικότητα με μόλυβδο, υδράργυρο, κάδμιο, μονοξείδιο του άνθρακα, αλκοόλ, φωσφορικές οργανικές ενώσεις, μεθυλική αλκοόλη, φάρμακα.
  3. Ασθένειες του κυκλοφορικού και των λεμφικών συστημάτων (λέμφωμα, μυέλωμα).
  4. Ενδοκρινικές παθήσεις: διαβήτης.
  5. Ενδογενής δηλητηρίαση σε νεφρική ανεπάρκεια.
  6. Αυτοάνοσες διαδικασίες.
  7. Επαγγελματικοί κίνδυνοι (κραδασμοί).
  8. Αμυλοείδωση.
  9. Κληρονομική πολυνευροπάθεια.

Η ανεπάρκεια βιταμινών Β, ιδιαίτερα η πυριδοξίνη και η κυανοκοβαλαμίνη, μπορεί να επηρεάσει αρνητικά την αγωγιμότητα των νευρικών ινών και να προκαλέσει νευροπάθεια. Αυτό μπορεί να συμβεί με χρόνιες δηλητηρίασεις από οινόπνευμα, ασθένεια των εντέρων με μειωμένη απορρόφηση, ελμίνθες εισβολές, εξάντληση.

Οι νευροτοξικές ουσίες όπως ο υδράργυρος, ο μόλυβδος, το κάδμιο, το μονοξείδιο του άνθρακα, οι οργανικές ενώσεις φωσφόρου, το αρσενικό παραβιάζουν την αγωγιμότητα των νευρικών ινών. Μεθυλική αλκοόλη σε μικρές δόσεις μπορεί να προκαλέσει νευροπάθεια. Η πολυνευροπάθεια φαρμάκων που προκαλείται από νευροτοξικά φάρμακα (αμινογλυκοσίδες, άλατα χρυσού, βισμούθιο) καταλαμβάνει επίσης σημαντικό μερίδιο στη δομή των νευραξονίων νευραξόνων.

Στον σακχαρώδη διαβήτη, εμφανίζεται νευρική δυσλειτουργία λόγω της νευροτοξικότητας των μεταβολιτών των λιπαρών οξέων, των κετονικών σωμάτων. Αυτό οφείλεται στην αδυναμία χρήσης της γλυκόζης ως κύριας πηγής ενέργειας, αντί να είναι οξειδωμένα λίπη. Η ουραιμία σε νεφρική ανεπάρκεια επηρεάζει επίσης τη λειτουργία των νεύρων.

Οι αυτοάνοσες διεργασίες στις οποίες το ανοσοποιητικό σύστημα προσβάλλει τις δικές του νευρικές ίνες μπορεί επίσης να εμπλέκονται στην παθογένεση της αξονικής πολυνευροπάθειας. Αυτό μπορεί να συμβεί λόγω της πρόκλησης της ανοσίας με την απρόσεκτη χρήση μεθόδων ανοσοδιέγερσης και φαρμάκων. Οι αρχικοί παράγοντες στους ανθρώπους που είναι επιρρεπείς σε αυτοάνοσες ασθένειες μπορεί να είναι ανοσοδιεγερτικά, εμβολιασμός, αυτοαιθεραπεία.

Η αμυλοείδωση είναι μια ασθένεια στην οποία το σώμα συσσωρεύει πρωτεΐνη αμυλοειδούς που διαταράσσει τη λειτουργία των νευρικών ινών. Μπορεί να εμφανιστεί σε πολλαπλό μυέλωμα, λέμφωμα, βρογχικό καρκίνο, χρόνια φλεγμονή στο σώμα. Η νόσος μπορεί να είναι κληρονομική.

Διαγνωστικά

Ο θεραπευτής πρέπει να εξετάσει και να αμφισβητήσει τον ασθενή. Ένας γιατρός που καταλαμβάνει μια διαταραχή της νευρικής λειτουργίας, ένας νευροπαθολόγος, ελέγχει τα τένοντα και τα περιοστικά αντανακλαστικά, τη συμμετρία τους. Είναι απαραίτητο να διεξάγεται διαφορική διάγνωση με σκλήρυνση κατά πλάκας, τραυματική νευρική βλάβη.

Εργαστηριακές εξετάσεις για τη διάγνωση της ουραιμικής νευροπάθειας - το επίπεδο κρεατινίνης, ουρίας, ουρικού οξέος. Εάν υποψιάζεται ο διαβήτης, το αίμα χορηγείται από το δάχτυλο στη ζάχαρη και επίσης στην γλυκοποιημένη αιμοσφαιρίνη από μια φλέβα. Εάν υπάρχει υποψία δηλητηρίασης, τότε συνιστάται ανάλυση των τοξικών ενώσεων και ο ασθενής και οι συγγενείς του διεξάγονται λεπτομερείς συνεντεύξεις.

Μάθετε πώς το Kombilipen επηρεάζει το νευρικό σύστημα. Ποιο είναι το καλύτερο: Combilipen ή Milgamma;

Γιατί γίνεται δύσκολη η κατάποση, διαβάστε εδώ.

Μάθετε σχετικά με τις εκδηλώσεις και τη θεραπεία της κρίσης των επινεφριδίων σε αυτό το άρθρο: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Πρόληψη της παθολογίας.

Θεραπεία της αξονικής πολυνευροπάθειας

Εάν διαγνωστεί η αξονική πολυνευροπάθεια, η θεραπεία πρέπει να είναι πλήρης, με επίδραση στην αιτία και στα συμπτώματα. Η συνταγογραφούμενη θεραπεία με βιταμίνες της ομάδας Β, ειδικά στον χρόνιο αλκοολισμό και τη δυστροφία. Για χαλαρή παράλυση, χρησιμοποιούνται αναστολείς χολινεστεράσης (Νεοστιγμίνη, Καλημίνη, Νεουρομιδίνη). Η σπαστική παράλυση αντιμετωπίζεται λαμβάνοντας μυοχαλαρωτικά και αντισπασμωδικά.

Εάν η πολυνευροπάθεια προκαλείται από δηλητηρίαση, εφαρμόστε ειδικά αντίδοτα, γαστρική πλύση, αναγκασμένη διούρηση κατά τη διάρκεια της έγχυσης, περιτοναϊκή κάθαρση. Σε περίπτωση δηλητηρίασης από βαρέα μέταλλα, χρησιμοποιείται θεκτίνη-ασβέστιο, θειοθειικό νάτριο, D-πενικιλλαμίνη. Εάν έχει συμβεί δηλητηρίαση από φωσφο-οργανικές ενώσεις, τότε χρησιμοποιούνται παράγοντες παρόμοιοι με την ατροπίνη.

Για τη θεραπεία αυτοάνοσων νευροπαθειών, χρησιμοποιούνται γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες. Σε διαβητική πολυνευροπάθεια, είναι απαραίτητη η θεραπεία με υπογλυκαιμικά φάρμακα (μετφορμίνη, γλιβενκλαμίδη), αντιιστατικά (Μεξιδόλη, Αιμοξιπίνη, Actovegin). Η συνεχής ανίχνευση, η καύση του δέρματος, η μούδιασμα ή η απώλεια ευαισθησίας, οι κινητικές διαταραχές είναι συμπτώματα πολυνευροπάθειας, τα οποία αντιμετωπίζει ένας νευρολόγος.

Αξονική απομυελινωτική πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων

Η πολυνευροπάθεια είναι μια μάλλον επικίνδυνη ασθένεια, η οποία είναι μια βλάβη του περιφερικού νευρικού συστήματος, η οποία βασίζεται σε τροφικές διαταραχές, διαταραχές ευαισθησίας, φυτο-αγγειακές δυσλειτουργίες, χαλαρή παράλυση, παρατηρούμενη κυρίως στα τμήματα των άπω άκρων. Αυτή η ασθένεια ταξινομείται συνήθως σύμφωνα με τον αιτιολογικό παράγοντα, την παθομορφολογία της παθολογικής εστίασης και τη φύση της πορείας.

Η πολυνευροπάθεια των άκρων θεωρείται αρκετά συνηθισμένη παθολογία, επηρεάζοντας συνήθως τα περιφερικά μέρη με σταδιακή εμπλοκή και εγγύς περιοχές.

Συμπτώματα πολυνευροπάθειας

Η θεωρούμενη ασθένεια πολυνευροπάθειας των άνω και κάτω άκρων αρχίζει με μυϊκή αδυναμία και στην πρώτη στροφή στα απομακρυσμένα μέρη των ποδιών και των βραχιόνων. Αυτό οφείλεται σε βλάβη των νευρικών ινών. Σε αυτήν την ασθένεια, πρώτα απ 'όλα, τα άπω μέρη των άκρων επηρεάζονται λόγω της έλλειψης επαρκούς προστασίας για τα τμήματα του περιφερειακού συστήματος (για παράδειγμα, το αιματοεγκεφαλικό φράγμα που βρίσκεται στον εγκέφαλο).

Οι εκδηλώσεις της περιγραφόμενης παθολογίας κάνουν το ντεμπούτο τους στην περιοχή των ποδιών και εξαπλώνονται σταδιακά μέχρι το άκρο. Ανάλογα με την τυπολογία των νευρικών ινών που υφίστανται καταστροφή σε μεγαλύτερη έκταση, όλοι οι τύποι πολυνευροπάθειας υπόκεινται χωριστά σε τέσσερις υποομάδες.

Λόγω της ήττας, κυρίως, των προσαγωγών μακρών διαδικασιών νευρώνων, σημειώνονται θετικά ή αρνητικά συμπτώματα στους ασθενείς. Ο πρώτος χαρακτηρίζεται από την απουσία μιας λειτουργίας ή από την παρακμή της, τα θετικά συμπτώματα είναι εκείνα τα φαινόμενα που δεν παρατηρήθηκαν προηγουμένως.

Στην πρώτη στροφή, σε ασθενείς με την υπό εξέταση νόσο, εκδηλώνονται διάφορα είδη παραισθησίας, όπως καύση, μυρμήγκιασμα, crawling, μούδιασμα. Στη συνέχεια, η κλινική εικόνα περιπλέκεται από αλγία ποικίλης έντασης, ενισχύεται η ευαισθησία των επώδυνων ερεθισμάτων. Καθώς τα συμπτώματα αυξάνονται, οι ασθενείς γίνονται υπερβολικά ευαίσθητοι σε απλές πινελιές. Αργότερα έχουν εκδηλώσεις ευαίσθητης αταξίας, που εκφράζονται σε επισφάλεια του περπατήματος, ειδικά με κλειστά μάτια, και εξασθενημένο συντονισμό της κίνησης. Τα αρνητικά συμπτώματα της πολυνευροπάθειας περιλαμβάνουν μείωση της ευαισθησίας σε περιοχές όπου επηρεάζονται οι νευρικές ίνες.

Όταν εμφανίζεται νευρωνική νόσος του νευρικού συστήματος, η πολυνευροπάθεια του άνω και κάτω άκρου εμφανίζει, στην πρώτη στροφή, μυϊκή ατροφία και βρίσκεται στην αδυναμία των ποδιών και των βραχιόνων. Τα περιγραφόμενα συμπτώματα προχωρούν στην εμφάνιση παράλυσης και παρησίας. Λιγότερο συχνά, μπορεί να υπάρχει μια κατάσταση που εκδηλώνεται από δυσάρεστες αισθήσεις στα πόδια, εμφανίζονται κυρίως σε ηρεμία και αναγκάζοντας τους ανθρώπους να εκτελούν κινήσεις που διευκολύνουν τη φύση (το σύνδρομο των "ανήσυχων κάτω άκρων"). Επιπλέον, μπορεί να εμφανιστούν συσπάσεις και σπασμοί.

Οι φυτικές δυσλειτουργίες χωρίζονται σε τροφικές διαταραχές και αγγειακές διαταραχές. Η πρώτη είναι η εμφάνιση της μελάγχρωσης και της απολέπισης του δέρματος, η εμφάνιση ρωγμών και ελκών στα άκρα. Για τις αγγειακές διαταραχές συμπεριλαμβάνεται η αίσθηση του κρυολογήματος στα κατεστραμμένα τμήματα, η εξασθένιση του δέρματος (η αποκαλούμενη «μαρμάρινη οσμή»).

Τα φυτο-τροφικά συμπτώματα περιλαμβάνουν επίσης αλλαγές στη δομή των παραγώγων του δέρματος (μαλλιά και νύχια). Λόγω του γεγονότος ότι τα κάτω άκρα μπορούν να αντέξουν μεγαλύτερη πίεση, η πολυνευροπάθεια των ποδιών διαγιγνώσκεται πολύ πιο συχνά από τα χέρια.

Πολυνευροπάθεια κάτω άκρων

Η θεωρούμενη ασθένεια πολυνευροπάθεια των άκρων είναι μια δυστροφική καταστροφή των νευρικών κυττάρων, προκαλώντας δυσλειτουργία του περιφερικού νευρικού συστήματος. Αυτή η ασθένεια εκδηλώνεται με μείωση της ικανότητας κινητικότητας, μείωση της ευαισθησίας, ανάλογα με την τοποθέτηση της παθολογικής εστίασης, οποιοδήποτε τμήμα των άκρων, μυϊκό πόνο. Με την εν λόγω ασθένεια, ο ασθενής βλάπτει τις νευρικές ίνες που τροφοδοτούν τα πόδια. Ως αποτέλεσμα της δομικής βλάβης στις νευρικές ίνες, η ευαισθησία των ποδιών χάθηκε, γεγονός που επηρεάζει την ικανότητα του ατόμου να κινηθεί ανεξάρτητα.

Η θεραπεία της πολυνευροπάθειας των κάτω άκρων, κατά κανόνα, είναι μάλλον επίπονη και μακρά, καθώς, συχνότερα, η πάθηση αυτή έχει προοδευτικό χαρακτήρα και εξελίσσεται σε μια χρόνια πορεία.

Για να προσδιοριστούν τα αίτια που προκαλούν την εξέλιξη της περιγραφόμενης νόσου, στην πρώτη στροφή, είναι απαραίτητο να ασχοληθούμε με τη δομή του νευρικού συστήματος, ειδικότερα την ξεχωριστή περιοχή του - το περιφερειακό σύστημα. Βασίζεται στις μακρές διαδικασίες των νευρικών ινών, το καθήκον του οποίου είναι η μετάδοση σημάτων, γεγονός που εξασφαλίζει την αναπαραγωγή κινητήρων και ευαίσθητων λειτουργιών. Στους πυρήνες του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού, τα σώματα αυτών των νευρώνων κατοικούν, σχηματίζοντας έτσι μια στενή σύνδεση. Από πρακτική άποψη, το περιφερειακό τμήμα του νευρικού συστήματος συνδυάζει τους λεγόμενους "αγωγούς", οι οποίοι συνδέουν τα νευρικά κέντρα με υποδοχείς και λειτουργικά όργανα.

Όταν εμφανιστεί πολυνευροπάθεια, επηρεάζεται ένα ξεχωριστό τμήμα των ινών του περιφερικού νεύρου. Επομένως, οι εκδηλώσεις της νόσου παρατηρούνται σε ορισμένες περιοχές. Η παθολογία στα άκρα εμφανίζεται συμμετρικά.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η αναλυθείσα παθολογία έχει διάφορες ποικιλίες, οι οποίες ταξινομούνται ανάλογα με τις λειτουργίες των νευρώνων που έχουν υποστεί βλάβη. Για παράδειγμα, εάν οι νευρώνες που ευθύνονται για μετακίνηση επηρεάζονται, η δυνατότητα κίνησης μπορεί να χαθεί ή να παρεμποδιστεί. Μια τέτοια πολυνευροπάθεια ονομάζεται κινητήρας.

Στην αισθητηριακή μορφή της υπό εξέταση ανωμαλίας, οι νευρικές ίνες επηρεάζονται, προκαλώντας ευαισθησία, η οποία επηρεάζεται σοβαρά από βλάβες αυτής της κατηγορίας νευρώνων.

Η έλλειψη αυτόνομων ρυθμιστικών λειτουργιών εμφανίζεται όταν καταστρέφονται οι φυσικές νευρικές ίνες (υποθερμία, ατονία).

Έτσι, διακρίνονται οι ακόλουθοι σημαντικοί παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη αυτής της νόσου: μεταβολικές (που σχετίζονται με μεταβολικές διαταραχές), αυτοάνοσες, κληρονομικές, θρεπτικές (προκαλούμενες από διατροφικές διαταραχές), τοξικές και μολυσματικά τοξικές.

Υπάρχουν δύο μορφές της περιγραφόμενης παθολογίας ανάλογα με τη θέση της βλάβης: απομυελίνωση και αξονική. Στην πρώτη περίπτωση, επηρεάζεται η μυελίνη - μια ουσία που σχηματίζει τη θήκη των νεύρων, με αξονικό σχήμα, ο αξονικός κύλινδρος έχει υποστεί βλάβη.

Η αξονική μορφή της πολυνευροπάθειας των ποδιών παρατηρείται σε όλες τις ποικιλίες της νόσου. Η διαφορά είναι στον επιπολασμό του τύπου παραβίασης, για παράδειγμα, μπορεί να υπάρχει μια διαταραχή της κινητικής λειτουργίας ή μια μείωση στην ευαισθησία. Αυτή η μορφή εμφανίζεται λόγω σοβαρών μεταβολικών διαταραχών, δηλητηρίασης με διάφορες οργανοφωσφορικές ενώσεις, μόλυβδο, άλατα υδραργύρου, αρσενικό, καθώς και κατά τη διάρκεια του αλκοολισμού.

Υπάρχουν τέσσερις μορφές, ανάλογα με την τάση της πορείας: χρόνια και επαναλαμβανόμενη μορφή ροής, οξεία και υποξεία.

Η οξεία μορφή της αξονικής πολυνευροπάθειας αναπτύσσεται συχνά σε 2-4 ημέρες. Συχνά προκαλείται από την ισχυρότερη δηλητηρίαση μιας αυτοκτονικής ή εγκληματικής φύσης, γενική δηλητηρίαση λόγω έκθεσης σε αρσενικό, μονοξείδιο του άνθρακα, μόλυβδο, άλατα υδραργύρου, μεθυλική αλκοόλη. Η οξεία μορφή μπορεί να διαρκέσει περισσότερο από δέκα ημέρες.

Τα συμπτώματα της υποξείας μορφής πολυνευροπάθειας αυξάνονται σε διάστημα δύο εβδομάδων. Αυτή η μορφή εμφανίζεται συχνά με μεταβολικές διαταραχές ή λόγω τοξικότητας. Συνήθως, η ανάκαμψη είναι αργή και μπορεί να διαρκέσει πολλούς μήνες.

Η χρόνια μορφή συχνά εξελίσσεται για παρατεταμένη περίοδο έξι μηνών ή και περισσότερο. Η ασθένεια εμφανίζεται συνήθως στο υπόβαθρο του αλκοολισμού, του σακχαρώδους διαβήτη, του λεμφώματος, των ασθενειών του αίματος, της ανεπάρκειας βιταμίνης της θειαμίνης (Β1) ή της κυανοκοβαλαμίνης (Β12).

Μεταξύ των αξονικών πολυνευροπαθειών, η αλκοολική νευροπάθεια διαγνωρίζεται συχνότερα, προκαλούμενη από παρατεταμένο χρόνο και αδικαιολόγητη κατάχρηση υγρών που περιέχουν αλκοόλ. Όχι μόνο ο αριθμός των "απορροφηθέντων λίτρων" αλκοόλ, αλλά και η ποιότητα του ίδιου του προϊόντος, παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση της σχετικής παθολογίας, καθώς πολλά αλκοολούχα ποτά περιέχουν πολλές τοξικές ουσίες για το σώμα.

Ο κύριος παράγοντας που προκαλεί αλκοολική πολυνευροπάθεια είναι ο αρνητικός αντίκτυπος των τοξινών, πλούσιων σε αλκοόλ, στις νευρικές διεργασίες, γεγονός που οδηγεί σε διαταραχές των μεταβολικών διεργασιών. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η εξεταζόμενη παθολογία χαρακτηρίζεται από υποξεία πορεία. Αρχικά, υπάρχουν αισθήσεις μούδιασμα στα απομακρυσμένα τμήματα των κάτω άκρων και έντονος πόνος στους μύες των μοσχαριών. Όταν η πίεση αυξάνεται, οι άλγοι στους μυς αυξάνονται αισθητά.

Στο επόμενο στάδιο της ανάπτυξης της νόσου, παρατηρείται δυσλειτουργία των κατά βάση κατώτερων άκρων, η οποία εκφράζεται από αδυναμία, συχνά παράλυση. Τα νεύρα που προκαλούν την κάμψη του ποδιού είναι περισσότερο φθαρμένα. Επιπλέον, η ευαισθησία των επιφανειακών στρωμάτων του χόρτου στην περιοχή των χεριών στο είδος των "γαντιών" και των ποδιών στον τύπο της "κάλτσας".

Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτή η ασθένεια μπορεί να έχει οξεία πορεία. Αυτό οφείλεται κυρίως στην υπερβολική υποθερμία.

Εκτός από τα παραπάνω κλινικά συμπτώματα, μπορεί να υπάρχουν και άλλες παθολογικές εκδηλώσεις, όπως σημαντική αλλαγή στη χρωματική κλίμακα του δέρματος των ποδιών και της θερμοκρασίας των άκρων, οίδημα των περιφερικών ποδιών (λιγότερο συχνά στα χέρια), αυξημένη εφίδρωση. Η εν λόγω ασθένεια μπορεί μερικές φορές να επηρεάσει τα κρανιακά νεύρα, δηλαδή τα οφθαλμοκινητικά και οπτικά νεύρα.

Οι παραβιάσεις που περιγράφονται συνήθως ανιχνεύονται και αυξάνονται για αρκετές εβδομάδες / μήνες. Αυτή η ασθένεια μπορεί να διαρκέσει για αρκετά χρόνια. Κατά τη λήξη της χρήσης οινοπνευματωδών ποτών, η ασθένεια μπορεί να ξεπεραστεί.

Η απομυελινωτική μορφή πολυνευροπάθειας θεωρείται σοβαρή ασθένεια, συνοδευόμενη από φλεγμονή των ριζών των νεύρων και τη σταδιακή καταστροφή της θήκης μυελίνης τους.

Η θεωρημένη μορφή της νόσου είναι σχετικά σπάνια. Τις περισσότερες φορές, αυτή η ασθένεια επηρεάζει τον ενήλικο αρσενικό πληθυσμό, αν και μπορεί να συμβεί και στο ασθενέστερο μισό των παιδιών. Η απομυελίνωση της πολυνευροπάθειας συνήθως εκδηλώνεται από την αδυναμία των μυών των απομακρυσμένων και εγγύς ζωνών των άκρων, λόγω βλάβης στις ρίζες των νεύρων.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης και ο αιτιολογικός παράγοντας της θεωρημένης μορφής της νόσου σήμερα, δυστυχώς, δεν είναι γνωστός για ορισμένα, αλλά πολλές μελέτες έχουν δείξει την αυτοάνοση φύση της απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας. Για διάφορους λόγους, το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να θεωρεί τα δικά του κύτταρα ως ξένα, ως αποτέλεσμα του οποίου είναι αποδεκτό να παράγει ειδικά αντισώματα. Με αυτήν την μορφή παθολογίας, τα αντιγόνα επιτίθενται στα κύτταρα των ριζών των νεύρων, προκαλώντας καταστροφή του κελύφους τους (μυελίνη), προκαλώντας έτσι μια φλεγμονώδη διαδικασία. Ως αποτέλεσμα τέτοιων επιθέσεων, οι νευρικές απολήξεις χάνουν τις θεμελιώδεις λειτουργίες τους, γεγονός που προκαλεί διακοπή της εννεύρωσης οργάνων και μυών.

Δεδομένου ότι είναι γενικά αποδεκτό ότι η προέλευση οποιασδήποτε αυτοάνοσης νόσου σχετίζεται με την κληρονομικότητα, δεν μπορεί να αποκλειστεί ένας γενετικός παράγοντας στην εμφάνιση απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας. Επιπλέον, υπάρχουν συνθήκες που μπορούν να αλλάξουν τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Αυτές οι καταστάσεις ή παράγοντες περιλαμβάνουν μεταβολικές και ορμονικές διαταραχές, σοβαρή σωματική άσκηση, λοίμωξη του σώματος, συναισθηματική υπερβολική πίεση, εμβολιασμό, τραυματισμούς, άγχος, σοβαρή ασθένεια και χειρουργική επέμβαση.

Έτσι, η θεραπεία της πολυνευροπάθειας κάτω άκρου αντιπροσωπεύεται από μια σειρά χαρακτηριστικών που πρέπει να ληφθούν υπόψη, επειδή η εν λόγω παραβίαση δεν συμβαίνει ανεξάρτητα. Επομένως, κατά την ανίχνευση των πρώτων εκδηλώσεων και σημείων ασθένειας, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί αμέσως ο αιτιολογικός παράγοντας, αφού η θεραπεία, για παράδειγμα, της διαβητικής πολυνευροπάθειας διαφέρει από τη θεραπεία της παθολογίας που προκαλείται από την κατάχρηση αλκοόλ.

Πολυνευροπάθεια των άνω άκρων

Η παραβίαση αυτή οφείλεται σε βλάβη στο νευρικό σύστημα και οδηγεί σε παράλυση των άνω άκρων. Σε αυτή τη νόσο, παρατηρείται συνήθως συμμετρική βλάβη στις νευρικές ίνες των περιφερικών περιοχών των άκρων.

Τα συμπτώματα της πολυνευροπάθειας των χεριών είναι σχεδόν πάντα μονότονα. Οι ασθενείς έχουν αυξημένη εφίδρωση, παραβίαση της ευαισθησίας στον πόνο, ρύθμιση της θερμοκρασίας, διατροφή του δέρματος, αλλαγή στην αίσθηση της αφής, παραισθησίες εμφανίζονται με τη μορφή "χήνας χτύπημα". Αυτή η παθολογία χαρακτηρίζεται από τρεις τύπους διήθησης, δηλαδή χρόνια, οξεία και υποξεία.

Η πολυνευροπάθεια των ανώτερων άκρων εκδηλώνεται κυρίως από την αδυναμία των χεριών, από διάφορες αλγίες, οι οποίες με το περιεχόμενό τους καίγονται ή καμπυλώνουν, διογκώνονται και περιστασιακά μπορεί να γίνει τσούξιμο. Με αυτήν την παθολογία, η ευαισθησία σε δόνηση διαταράσσεται, με αποτέλεσμα οι ασθενείς να έχουν συχνά δυσκολίες στην εκτέλεση στοιχειωδών χειρισμών. Μερικές φορές σε άτομα με πολυνευροπάθεια, παρατηρείται μείωση της ευαισθησίας στα χέρια.

Αιτία πολυνευροπάθεια των χεριών, πιο συχνά, διάφορες δηλητηριάσεις, για παράδειγμα, λόγω της χρήσης οινοπνεύματος, χημικών ουσιών, αλλοιωμένων προϊόντων. Επίσης, προκαλούν την εμφάνιση της νόσου: αβιταμίνωση, μολυσματική διαδικασία (ιογενής ή βακτηριακή αιτιολογία), κολλαγόνο, δυσλειτουργία του ήπατος, νεφρών, όγκοι ή αυτοάνοσες διεργασίες, παθολογία του παγκρέατος και ενδοκρινικού αδένα. Συχνά αυτή η ασθένεια εμφανίζεται ως συνέπεια του διαβήτη.

Η περιγραφόμενη ασθένεια μπορεί να εμφανιστεί σε κάθε ασθενή με διαφορετικούς τρόπους.

Σύμφωνα με την παθογένεση της πολυνευροπάθειας των άνω άκρων μπορεί να χωριστεί σε αξονική και απομυελινωτική, σύμφωνα με κλινικές εκδηλώσεις σχετικά με: φυτικό, αισθητηριακό και κινητικό. Στην καθαρή του μορφή, είναι μάλλον δύσκολο να ανταποκριθεί στις απαριθμούμενες ποικιλίες αυτής της πάθησης, πιο συχνά η ασθένεια συνδυάζει τα συμπτώματα διαφόρων παραλλαγών.

Θεραπεία πολυνευροπάθειας

Σήμερα, οι μέθοδοι θεραπείας της εξεταζόμενης νόσου είναι μάλλον σπάνιες. Ως εκ τούτου, μέχρι σήμερα, η αντιμετώπιση πολυνευροπαθειών διαφόρων μορφών παραμένει ένα σοβαρό πρόβλημα. Το επίπεδο της γνώσης της σύγχρονης ιατρικής επαγγελματίες στον τομέα των παθογενετικών πτυχές και αιτιολογικός παράγοντας αυτής της κατηγορίας των ασθενειών που καθορίζουν τη σκοπιμότητα του διαχωρισμού των δύο περιοχών της θεραπευτικής δράσης, δηλαδή αδιαφοροποίητα και διαφοροποιημένα μεθόδους.

Διαφοροποιημένες θεραπευτικές μέθοδοι της διόρθωσης περιλαμβάνουν ενδογενούς δηλητηριάσεις με θεραπεία της υποκείμενης νόσου (π.χ., νεφροπάθεια, διαβήτης), παθολογίες του πεπτικού συστήματος που προκαλούνται από δυσαπορρόφηση, απαιτούν εκχώρηση Β1 μεγάλες δόσεις βιταμινών (θειαμίνη) και Β12 (κυανοκοβαλαμίνη).

Για παράδειγμα, τα φάρμακα για τη θεραπεία της διαβητικής πολυνευροπάθειας και η επιλογή τους οφείλεται στη διατήρηση ενός συγκεκριμένου γλυκαιμικού επιπέδου. Η θεραπεία της πολυνευροπάθειας στο υπόβαθρο του διαβήτη πρέπει να πραγματοποιηθεί σταδιακά. Στο πρώτο στάδιο, το σωματικό βάρος και η διατροφή θα πρέπει να προσαρμοστούν, θα πρέπει να αναπτυχθεί μια σειρά από ειδικές σωματικές ασκήσεις και οι δείκτες πίεσης αίματος να ανταποκρίνονται στον κανόνα. Οι παθογενετικές μέθοδοι θεραπείας περιλαμβάνουν τη χρήση νευροτροπικών βιταμινών και την ένεση άλφα-λιποϊκού οξέος σε μεγάλες δόσεις.

Οι μη διαφοροποιημένες θεραπευτικές μέθοδοι αντιπροσωπεύονται από γλυκοκορτικοειδή, ανοσοκατασταλτικά φάρμακα και ανταλλαγή πλάσματος.

Τα φάρμακα για τη θεραπεία πολυνευροπάθειας πρέπει να συνταγογραφούνται σε συνδυασμό. Η ιδιαιτερότητα της επιλογής θεραπευτικών μέτρων της υπό εξέταση παθολογίας εξαρτάται πάντοτε από τον αιτιολογικό παράγοντα που προκάλεσε την ασθένεια και προκάλεσε την πορεία της. Έτσι, για παράδειγμα, τα συμπτώματα της πολυνευροπάθειας, που προκαλούνται από την υπερβολική περιεκτικότητα σε πυριδοξίνη (βιταμίνη Β6), εξαφανίζονται χωρίς ίχνος μετά την ομαλοποίηση του επιπέδου της.

Η πολυνευροπάθεια που προκαλείται από τη διαδικασία του καρκίνου αντιμετωπίζεται με χειρουργική επέμβαση - απομάκρυνση του νεοπλάσματος, που ασκεί πίεση στις νευρικές απολήξεις. Εάν η ασθένεια έχει εμφανιστεί σε σχέση με το υποθυρεοειδισμό, τότε χρησιμοποιείται ορμονική θεραπεία.

Η θεραπεία της τοξικής πολυνευροπάθειας, στην πρώτη σειρά, περιλαμβάνει μέτρα αποτοξίνωσης, μετά τα οποία συνταγογραφούνται φάρμακα για τη διόρθωση της ίδιας της νόσου.

Εάν είναι αδύνατο να εντοπιστεί ή να εξαλειφθεί η αιτία που προκάλεσε την ανάπτυξη της περιγραφόμενης ασθένειας, ο κύριος στόχος της θεραπείας περιλαμβάνει την αφαίρεση του πόνου και την εξάλειψη της μυϊκής αδυναμίας.

Σε αυτές τις περιπτώσεις, χρησιμοποιήστε τις συνήθεις μεθόδους φυσιοθεραπείας και το διορισμό ορισμένων φαρμάκων που αποσκοπούν στην απομάκρυνση ή την ανακούφιση του πόνου που προκαλείται από βλάβες στις νευρικές ίνες. Επιπλέον, οι φυσιοθεραπευτικές μέθοδοι χρησιμοποιούνται ενεργά σε όλα τα στάδια της θεραπείας αποκατάστασης.

Με τη βοήθεια αναλγητικών φαρμάκων ή μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, είναι μάλλον δύσκολο να νικήσουμε την αλγία. Ως εκ τούτου, ο διορισμός τοπικών αναισθητικών, αντισπασμωδικών και αντικαταθλιπτικών για την ανακούφιση του πόνου είναι πιο συχνός.

Η αποτελεσματικότητα των αντικαταθλιπτικών φαρμάκων έγκειται στην ικανότητά τους να ενεργοποιούν το νοραδρενεργικό σύστημα. Η επιλογή των φαρμάκων σε αυτή την ομάδα ορίζεται ξεχωριστά, καθώς τα αντικαταθλιπτικά συχνά προκαλούν ψυχική εξάρτηση.

Η χρήση αντισπασμωδικών φαρμάκων δικαιολογείται από την ικανότητά τους να αναστέλλουν τα νευρικά ερεθίσματα που προέρχονται από τα προσβεβλημένα νεύρα.

Επιπλέον, Σχετικά Με Την Κατάθλιψη

Κρίσεις Πανικού