Αλκοολική νευροπάθεια

Η αλκοολική πολυνευροπάθεια είναι μια νευρολογική ασθένεια που προκαλεί παραβίαση των λειτουργιών πολλών περιφερικών νεύρων. Η ασθένεια εμφανίζεται σε αλκοολικούς χρήστες στα μεταγενέστερα στάδια της ανάπτυξης του αλκοολισμού. Λόγω των τοξικών επιδράσεων στα νεύρα του αλκοόλ και των μεταβολιτών του και της επακόλουθης διακοπής των μεταβολικών διεργασιών στις νευρικές ίνες, αναπτύσσονται παθολογικές αλλαγές. Η ασθένεια ταξινομείται ως αξονοπάθεια με δευτερογενή απομυελίνωση.

Το περιεχόμενο

Γενικές πληροφορίες

Τα κλινικά συμπτώματα της νόσου και η σύνδεσή τους με την υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ περιγράφηκαν το 1787 από τον Lettsom και το 1822 από τον Jackson.

Η αλκοολική πολυνευροπάθεια ανιχνεύεται σε άτομα οποιασδήποτε ηλικίας και φύλου που καταναλώνουν αλκοόλ (με ελαφρά υπεροχή των γυναικών) και δεν εξαρτάται από τη φυλή ή την εθνικότητα. Κατά μέσο όρο, ο επιπολασμός είναι 1-2 περιπτώσεις ανά 100.000 χιλιάδες του πληθυσμού (περίπου το 9% όλων των ασθενειών που συμβαίνουν κατά την κατάχρηση αλκοόλ).

Έντυπα

Ανάλογα με την κλινική εικόνα της νόσου υπάρχουν:

  • Αισθητική πολυνευροπάθεια αλκοολικής μορφής, η οποία χαρακτηρίζεται από πόνο στα περιφερικά άκρα (συνήθως επηρεάζει τα κάτω άκρα), το αίσθημα της ψυχρότητα, μούδιασμα ή μια αίσθηση καψίματος, κράμπες στα πόδια, πόνο στις μεγάλες νεύρου κορμούς. Οι παλάμες και τα πόδια χαρακτηρίζονται από αυξημένη ή μειωμένη ευαισθησία στον πόνο και τη θερμοκρασία του τύπου "γάντια και κάλτσες", είναι δυνατές οι τμηματικές διαταραχές ευαισθησίας. Οι αισθητικές διαταραχές στις περισσότερες περιπτώσεις συνοδεύονται από φυτο-αγγειακές διαταραχές (υπεριδρωσία, ακροκυάνωση, μαρμελάδα του δέρματος στις παλάμες και στα πόδια). Μπορούν να μειωθούν τα αντανακλαστικά των τενόντων και των περιοστικών (συχνά αφορά το αντανακλαστικό του Αχιλλέα).
  • Η κινητική μορφή της αλκοολικής νευροπάθειας, στην οποία εκφράζονται σε διάφορους βαθμούς περιφερικής παρυφής και ήπιο βαθμό αισθητικής εξασθένησης. Οι ανωμαλίες συνήθως επηρεάζουν τα κάτω άκρα (επηρεάζεται το κνημιαίο ή το κοινό περονικό νεύρο). Η ήττα του κνημιαίου νεύρου συνοδεύεται από παραβίαση της πελματικής κάμψης των ποδιών και των δακτύλων, περιστροφή του ποδιού προς τα μέσα, περπάτημα στα δάκτυλα των ποδιών. Με την ήττα του περονικού νεύρου διαταράσσονται οι λειτουργίες των εκτατών του ποδιού και των δακτύλων. Υπάρχει μυϊκή ατροφία και υπόταση στην περιοχή των ποδιών και των ποδιών ("νύχι προς τα δάχτυλα"). Τα αντανακλαστικά του Αχιλλέα μειώνονται ή απουσιάζουν, το γόνατο μπορεί να αυξηθεί.
  • Μικτή μορφή, στην οποία υπάρχουν κινητικές και αισθητικές διαταραχές. Σε αυτή τη μορφή, ανιχνεύεται χαλαρή παρέθηση, παράλυση των ποδιών ή των χεριών, πόνος ή μούδιασμα κατά τη διάρκεια των μεγάλων στελεχών του νεύρου, αυξημένη ή μειωμένη ευαισθησία στην περιοχή των προσβεβλημένων περιοχών. Η στοργή επηρεάζει τόσο τα κάτω όσο και τα άνω άκρα. Οι παρέεις σε βλάβες των κάτω άκρων είναι παρόμοιες με τις εκδηλώσεις της κινητικής μορφής της νόσου, ενώ στις βλάβες των άνω άκρων υφίστανται κυρίως οι επεκτατήρες. Τα βαθιά αντανακλαστικά μειώνονται, υπάρχει υπόταση. Οι μύες των χεριών και των βραχιόνων αθροίζονται.
  • Ατακτικά μορφή (περιφερική psevdotabes), στην οποία υπάρχει προκαλείται από μειωμένη βαθιά ευαισθησία αισθητηριακές αταξία (μειωμένος βάδισης και συντονισμός των κινήσεων), μούδιασμα στα πόδια, μειωμένη ευαισθησία περιφερικά άκρα, απουσία του Αχιλλέα και το γόνατο αντανακλαστικά, πόνος κατά την ψηλάφηση των νευρικών κορμούς.

Ορισμένοι συγγραφείς διακρίνουν επίσης υποκλινικές και φυτικές μορφές.

Ανάλογα με την πορεία της νόσου, υπάρχουν:

  • χρόνια μορφή, η οποία χαρακτηρίζεται από αργή (πάνω από ένα χρόνο) εξέλιξη παθολογικών διεργασιών (συμβαίνει συχνά).
  • οξεία και υποξεία μορφή (αναπτύσσεται μέσα σε ένα μήνα και παρατηρείται λιγότερο συχνά).

Ασυμπτωματικές μορφές της νόσου βρίσκονται επίσης σε ασθενείς με χρόνιο αλκοολισμό.

Αιτίες ανάπτυξης

Η αιτιολογία της νόσου δεν είναι πλήρως κατανοητή. Σύμφωνα με τα υπάρχοντα δεδομένα, περίπου το 76% όλων των περιπτώσεων της ασθένειας προκαλούνται από την αντιδραστικότητα του οργανισμού παρουσία εξάρτησης από το αλκοόλ για 5 ή περισσότερα χρόνια. Η αλκοολική πολυνευροπάθεια αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της υποθερμίας και άλλων παραγόντων που προκαλούν σε γυναίκες συχνότερα από τους άνδρες.

Οι αυτοάνοσες διεργασίες επηρεάζουν επίσης την ανάπτυξη της νόσου και προκαλούν ορισμένους ιούς και βακτήρια.

Προκαλεί ασθένεια και ηπατική δυσλειτουργία.

Όλες οι μορφές της νόσου αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της άμεσης επίδρασης της αιθυλικής αλκοόλης και των μεταβολιτών της στα περιφερικά νεύρα. Η ανάπτυξη της κινητικής και της μικτής μορφής επηρεάζεται επίσης από την ανεπάρκεια του σώματος της θειαμίνης (βιταμίνη Β1).

Η υποβιταμίνωση της θειαμίνης σε ασθενείς που εξαρτώνται από το αλκοόλ προκύπτει από:

  • ανεπαρκής πρόσληψη βιταμίνης Β1 από τα τρόφιμα.
  • μειωμένη απορρόφηση της θειαμίνης στο λεπτό έντερο.
  • αναστολή διεργασιών φωσφορυλίωσης (τύπος μετα-μεταφραστικής τροποποίησης της πρωτεΐνης), με αποτέλεσμα τη διάσπαση της μετατροπής της θειαμίνης σε πυροφωσφορική θειαμίνη, η οποία είναι ένα συνένζυμο (καταλύτης) στον καταβολισμό σακχάρων και αμινοξέων.

Ταυτόχρονα, η χρήση αλκοόλ απαιτεί μεγάλη ποσότητα θειαμίνης, οπότε η κατανάλωση οινοπνεύματος αυξάνει την έλλειψη θειαμίνης.

Η αιθανόλη και οι μεταβολίτες της αυξάνουν τη νευροτοξικότητα του γλουταμικού (το γλουταμικό είναι ο κύριος διεγερτικός νευροδιαβιβαστής του κεντρικού νευρικού συστήματος).

Η τοξική επίδραση της αλκοόλης έχει επιβεβαιωθεί από μελέτες που καταδεικνύουν μια άμεση σχέση μεταξύ της σοβαρότητας της αλκοολικής πολυνευροπάθειας και της ποσότητας αιθανόλης που λαμβάνεται.
Προαπαιτούμενο για την ανάπτυξη σοβαρής μορφής της νόσου είναι η αυξημένη ευπάθεια του νευρικού ιστού, που προκύπτει από την κληρονομική ευαισθησία.

Παθογένεια

Παρόλο που η παθογένεση της νόσου δεν είναι πλήρως κατανοητή, είναι γνωστό ότι οι νευράξονες (κυλινδρικές διεργασίες αποστολής των νευρικών κυττάρων) αποτελούν τον κύριο στόχο της οξείας μορφής αλκοολικής πολυνευροπάθειας. Η βλάβη περιλαμβάνει παχύ μυελιωμένες και λεπτές, ασθενώς μυελιωμένες ή μη μυλιωμένες νευρικές ίνες.

Η αυξημένη ευαισθησία του νευρικού ιστού είναι το αποτέλεσμα της υψηλής ευαισθησίας των νευρώνων σε διάφορες μεταβολικές διαταραχές και ιδιαίτερα σε ανεπάρκεια θειαμίνης. Hypovitaminosis θειαμίνη και ανεπαρκή σχηματισμό πυροφωσφορικής θειαμίνης προκαλεί μια μείωση στην ενεργότητα ορισμένων ενζύμων (PDH και-KGTSG και τρανσκετολάσης) που συμμετέχουν στον καταβολισμό των υδατανθράκων, τη βιοσύνθεση των κυτταρικών συστατικών και μερικά από τη σύνθεση των προδρόμων νουκλεϊκών οξέων. Οι μολυσματικές ασθένειες, η αιμορραγία και πολλοί άλλοι παράγοντες που αυξάνουν τις ενεργειακές ανάγκες του σώματος επιδεινώνουν την ανεπάρκεια βιταμινών Β, ασκορβικού και νικοτινικού οξέος, μειώνουν το επίπεδο μαγνησίου και καλίου στο αίμα, προκαλούν ανεπάρκεια πρωτεϊνών.

Με τη χρήση χρόνιας αλκοόλης, η απελευθέρωση των ρ-ενδορφινών από τους υποθαλαμικούς νευρώνες μειώνεται και η απόκριση της ρ-ενδορφίνης στην αιθανόλη μειώνεται.

Η χρόνια δηλητηρίαση με αλκοόλη προκαλεί αύξηση της συγκέντρωσης πρωτεϊνικής κινάσης, η οποία αυξάνει τη διέγερση των πρωτογενών προσαγωγών νευρώνων και αυξάνει την ευαισθησία των περιφερειακών καταλήξεων.

Το αλκοόλ βλάβη του περιφερικού νευρικού συστήματος προκαλεί επίσης υπερβολικό σχηματισμό ελεύθερων ριζών οξυγόνου που διαταράσσουν ενδοθηλιακών δραστηριότητα (σχηματισμός επένδυση της εσωτερικής επιφάνειας των αιμοφόρων αγγείων επίπεδων κυττάρων που εκτελούν ενδοκρινικές λειτουργίες), να προκαλέσει ενδονευρικών υποξία (ενδονευρικών κύτταρα επικαλυμμένα με έλυτρο μυελίνης των ινών νεύρου μυελού) και να οδηγήσει σε βλάβη των κυττάρων.

Η παθολογική διαδικασία μπορεί να επηρεάσει τα κύτταρα Schwann, τα οποία βρίσκονται κατά μήκος των νευραξόνων των νευρικών ινών και εκτελούν υποστηρικτική και θρεπτική λειτουργία. Αυτά τα βοηθητικά κύτταρα του νευρικού ιστού δημιουργούν τη θήκη μυελίνης των νευρώνων, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις το καταστρέφουν.

Στην οξεία μορφή της αλκοολικής πολυνευροπάθειας, τα αντιγόνα-ειδικά Τ και Β κύτταρα ενεργοποιούνται υπό την επίδραση παθογόνων, τα οποία προκαλούν την εμφάνιση αντισωμάτων αντιγλυκολιπίδης ή αντιγαγγλιοσιδίου. Υπό την επίδραση αυτών των αντισωμάτων, αναπτύσσονται τοπικές φλεγμονώδεις αντιδράσεις, ενεργοποιείται το σύνολο των πρωτεϊνών πλάσματος (συμπλήρωμα) που συμμετέχουν στην ανοσολογική απόκριση και το σύμπλεγμα μεμβρανολυτικής προσβολής κατατίθεται στην περιοχή της παρεμπόδισης του Ranvier στο θηκάρι μυελίνης. Το αποτέλεσμα της απόθεσης αυτού του συμπλόκου είναι η ταχέως αυξανόμενη μόλυνση της θήκης μυελίνης από μακροφάγα με αυξημένη ευαισθησία και την επακόλουθη καταστροφή του θηκαρίου.

Συμπτώματα

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αλκοολική πολυνευροπάθεια εκδηλώνεται με κινητικές ή αισθητικές διαταραχές στα άκρα, και σε μερικές περιπτώσεις από μυϊκούς πόνους με διαφορετικό εντοπισμό. Ο πόνος μπορεί να συμβεί ταυτόχρονα με κινητική δυσλειτουργία, αίσθημα μούδιασμα, μυρμήγκιασμα και "φλερτ" (παραισθησία).

Τα πρώτα συμπτώματα της νόσου εκδηλώνονται σε παραισθησία και μυϊκή αδυναμία. Στις μισές από τις περιπτώσεις, οι ανωμαλίες αρχικά επηρεάζουν τα κάτω άκρα, και μετά από μερικές ώρες ή ημέρες, εξαπλώνονται στα ανώτερα. Μερικές φορές οι ασθενείς έχουν χέρια και πόδια ταυτόχρονα.

Οι περισσότεροι ασθενείς έχουν:

  • διάχυτη μείωση του μυϊκού τόνου.
  • μια απότομη πτώση, και στη συνέχεια η απουσία αντανακλαστικών τένοντα.

Πιθανή παραβίαση μιμητικών μυών και σε σοβαρές μορφές της νόσου - κατακράτηση ούρων. Αυτά τα συμπτώματα επιμένουν για 3-5 ημέρες, και στη συνέχεια εξαφανίζονται.

Η αλκοολική πολυνευροπάθεια στο προχωρημένο στάδιο της νόσου χαρακτηρίζεται από την παρουσία:

  • Παρέση, που εκφράζεται σε ποικίλους βαθμούς. Είναι δυνατή η παράλυση.
  • Μυϊκή αδυναμία στα άκρα. Μπορεί να είναι συμμετρική και μονόπλευρη.
  • Οξεία καταπίεση των αντανακλαστικών των τενόντων, περνώντας στην πλήρη εξαφάνιση.
  • Παραβιάσεις της επιφανειακής ευαισθησίας (αυξημένη ή μειωμένη). Συνήθως εκφράζονται ασθενώς και ανήκουν στον πολυνηυρικό τύπο ("κάλτσες", κλπ.).

Για σοβαρές περιπτώσεις της νόσου είναι επίσης χαρακτηριστικό:

  • Η εξασθένιση των αναπνευστικών μυών απαιτεί μηχανικό αερισμό.
  • Σοβαρή βλάβη στη μυοσκελετική και βαθιά ευαισθησία των κραδασμών. Παρατηρείται σε 20-50% των ασθενών.
  • Η ήττα του αυτόνομου νευρικού συστήματος, η οποία εκδηλώνεται με κολπική ταχυκαρδία ή βραδυκαρδία, αρρυθμία και απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης.
  • Η παρουσία υπεριδρωσίας.

Ο πόνος στην αλκοολική πολυνευροπάθεια είναι πιο κοινός σε μορφές της νόσου που δεν σχετίζονται με έλλειψη θειαμίνης. Μπορεί να πονάει ή να καίγεται στη φύση και να εντοπίζεται στην περιοχή των ποδιών, αλλά συχνότερα παρατηρείται ο ριζικός χαρακτήρας του, στον οποίο εντοπίζονται τα αισθήματα του πόνου κατά μήκος του επηρεασμένου νεύρου.

Σε σοβαρές περιπτώσεις της νόσου, παρατηρείται η ήττα των ζευγών ΙΙ, ΙΙΙ και Χ των κρανιακών νεύρων.

Για τις πιο σοβαρές περιπτώσεις, οι ψυχικές διαταραχές είναι χαρακτηριστικές.

Η αλκοολική πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων συνοδεύεται από:

  • αλλαγή στο βάδισμα ως αποτέλεσμα της υποβαθμισμένης ευαισθησίας των ποδιών ("αναβοσβήνει" βάδισμα, τα πόδια με μορφή μοτέρ ανεβαίνει ψηλά)?
  • παραβίαση της πελματικής κάμψης των ποδιών και των δακτύλων, περιστροφή του ποδιού προς τα μέσα, κρέμονται προς τα κάτω και στρέφοντας το πόδι προς τα μέσα με την κινητική μορφή της νόσου.
  • αδυναμία ή έλλειψη αντανακλαστικών των τενόντων των ποδιών.
  • Παρέσεις και παράλυση σε σοβαρές περιπτώσεις.
  • μπλε ή μαρμελάδα του δέρματος των ποδιών, μείωση των μαλλιών στα πόδια,
  • ψύξη των κάτω άκρων με φυσιολογική ροή αίματος,
  • υπερχρωματισμός του δέρματος και εμφάνιση τροφικών ελκών.
  • πόνος που επιδεινώνεται από την πίεση στους νευρικούς κορμούς.

Τα επεισόδια του πόνου μπορούν να αναπτυχθούν για εβδομάδες ή και μήνες, μετά από τα οποία ξεκινά το στάσιμο στάδιο. Με κατάλληλη θεραπεία έρχεται το στάδιο της αντίθετης ανάπτυξης της νόσου.

Διαγνωστικά

Η αλκοολική πολυνευροπάθεια διαγιγνώσκεται με βάση:

  • Η κλινική εικόνα της νόσου. Τα διαγνωστικά κριτήρια είναι η προοδευτική μυϊκή αδυναμία σε περισσότερα από ένα μέλη, η σχετική συμμετρία των βλαβών, η παρουσία τενόντων, οι ευαίσθητες διαταραχές, η ταχεία αύξηση των συμπτωμάτων και η διακοπή της ανάπτυξής τους την 4η εβδομάδα της νόσου.
  • Δεδομένα ηλεκτροερυθρομυογραφίας που μπορούν να ανιχνεύσουν σημάδια νευρικού εκφυλισμού και καταστροφής του χιτώνα μυελίνης.
  • Εργαστηριακές μέθοδοι. Περιλαμβάνει ανάλυση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και της βιοψίας των νευρικών ινών ώστε να αποκλειστεί η διαβητική και η ουραιμική πολυνευροπάθεια.

Σε αμφιλεγόμενες περιπτώσεις, για την εξαίρεση άλλων ασθενειών, εκτελούνται MRI και CT.

Θεραπεία

Η θεραπεία της αλκοολικής πολυνευροπάθειας των κάτω άκρων περιλαμβάνει:

  • Πλήρης απόρριψη αλκοόλ και διατροφή.
  • Φυσικοθεραπευτικές διαδικασίες, που συνίστανται στην ηλεκτρική διέγερση των νευρικών ινών και του νωτιαίου μυελού. Επίσης χρησιμοποιούνται μαγνητική θεραπεία και βελονισμός.
  • Θεραπευτική σωματική άσκηση και μασάζ, που επιτρέπει την αποκατάσταση του μυϊκού τόνου.
  • Φάρμακα.

Όταν συνταγογραφούνται τα φάρμακα:

  • βιταμίνες της ομάδας Β (ενδοφλέβια ή ενδομυϊκά), βιταμίνη C,
  • βελτιώνει την μικροκυκλοφορία της πεντοξυφυλλίνης ή της κυτοφλαβίνης.
  • βελτιώνει τη χρήση του οξυγόνου και αυξάνει την αντοχή στα αντιυποστάτες ανεπάρκειας οξυγόνου (Actovegin).
  • βελτιώνει την νευρομυϊκή αγωγιμότητα της νευρομεδίνης.
  • για τη μείωση του πόνου - αντιφλεγμονώδη μη στεροειδή φάρμακα (diclofenac), αντικαταθλιπτικά, αντιεπιληπτικά φάρμακα,
  • για την εξάλειψη των επίμονων αισθητηριακών και κινητικών διαταραχών - φαρμάκων κατά της χολινεστεράσης,
  • βελτιώνοντας τη διέγερση των εγκεφαλικών γαγγλιοσιδίων των νευρικών ινών και των παρασκευασμάτων νουκλεοτιδίων.

Σε περίπτωση τοξικής ηπατικής βλάβης, χρησιμοποιούνται ηπατοπροστατευτικά.

Η συμπτωματική θεραπεία χρησιμοποιείται για τη διόρθωση των αυτόνομων διαταραχών.

Αλκοολική νευροπάθεια - πώς εκδηλώνεται η νευρολογική διαταραχή

Η αλκοολική πολυνευροπάθεια αναπτύσσεται στο πλαίσιο του χρόνιου αλκοολισμού. Η αιθανόλη προσβάλλει τα κύτταρα πολλών οργάνων και συστημάτων, καταστρέφοντας τις νευρικές ίνες. Η ασθένεια οδηγεί σε απώλεια ευαισθησίας, προβλήματα με την κίνηση.

Οι χρόνιοι αλκοολικοί συχνά διαγιγνώσκουν την αλκοολική νευροπάθεια, μια σοβαρή ασθένεια που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα παρατεταμένης δηλητηρίασης του σώματος με προϊόντα αποσύνθεσης αιθανόλης. Το αλκοόλ διαταράσσει τις μεταβολικές διεργασίες, οδηγώντας σε καθυστέρηση στη μετάδοση σημάτων των νεύρων. Ως συνέπεια, εμφανίζονται δυσλειτουργίες στον εγκέφαλο.

Γενικές πληροφορίες

Ένα από τα κοινά αίτια του χρόνιου αλκοολισμού, που προηγείται της πολυνευροπάθειας, είναι μια ανωμαλία των γονιδίων που είναι υπεύθυνα για την κωδικοποίηση των ενζύμων που εμπλέκονται στη διάσπαση της αιθανόλης σε ακεταλδεΰδη. Η αποτυχία γονιδίων οδηγεί σε λανθασμένη διαδικασία εξουδετέρωσης τοξικών ενώσεων, ως αποτέλεσμα της οποίας σχηματίζεται εξάρτηση από το αλκοόλ.

Η αλκοολική πολυνευροπάθεια (νευροπάθεια) είναι μια νευρολογική ασθένεια που εμφανίζεται στους χρόνιους αλκοολικούς στο τελευταίο στάδιο της εξάρτησης. Παθολογικές αλλαγές συμβαίνουν λόγω των τοξικών επιδράσεων των μεταβολιτών σε πολλαπλές ίνες του περιφερικού συστήματος, γεγονός που οδηγεί στην καταστροφή τους και την εμφάνιση συμπτωμάτων ανθυγιεινών.

Αρχικά, η ευαισθησία των ποδιών αρχίζει να μειώνεται. Παρατηρημένες γνωστικές και κινητικές διαταραχές. Η αιθανόλη καταστρέφει τα εντερικά τοιχώματα, καθιστώντας δύσκολη την απορρόφηση των θρεπτικών ουσιών. Ως αποτέλεσμα, η λειτουργία του πεπτικού συστήματος διακόπτεται. Η ανεπάρκεια βιταμίνης Β αναπτύσσεται.

Η νευροπάθεια δεν είναι το μοναδικό αποτέλεσμα του χρόνιου αλκοολισμού. Εκτός από τη βλάβη στη λειτουργικότητα του νευρικού συστήματος, η αιθανόλη επηρεάζει το κεντρικό νευρικό σύστημα προκαλώντας εγκεφαλοπάθεια. το ήπαρ, προκαλώντας κίρρωση. μυϊκό σύστημα που οδηγεί σε μυοπάθεια. Οι διαταραχές χαρακτηριστικής μνήμης που προκαλούνται από το αλκοόλ, το σύνδρομο Korsakoff, έχουν ταυτοποιηθεί.

Μετά την κατανάλωση μεγάλων δόσεων οινοπνευματωδών αλκοολούχων συνήθως κοιμάται, είναι σε μια άβολη θέση για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αυτό οδηγεί σε συμπίεση των νευρικών ινών, η οποία είναι η αιτία της ανάπτυξης συμπίεσης-ισχαιμικής νευροπάθειας.

Ενδιαφέρουσες Οι κλινικές εκδηλώσεις αλκοολικής νευροπάθειας περιγράφηκαν για πρώτη φορά από τον Letts το 1787.

Στη διεθνή ταξινόμηση ασθενειών παθολογίας αποδίδεται ένας κωδικός σύμφωνα με την ICD 10 - G 62.1. Τα σύμβολα αντιστοιχούν στο όνομα της κατάστασης της νόσου, η οποία χαρακτηρίζεται από βλάβη στα περιφερειακά νεύρα.

Η παθολογία οδηγεί στην καταστροφή της βάσης των νεύρων - άξονα, προκαλώντας εκφυλισμό του νευρικού συστήματος. Τα προϊόντα αποσύνθεσης της αιθανόλης καταστρέφουν τη μυελίνη - τη θήκη των ινών (απομυελίνωση). Τέτοια φαινόμενα οδηγούν σε διακοπή της μετάδοσης νευρικών σημάτων, προκαλώντας καταστροφικές διεργασίες στους ιστούς.

Η νόσος διαγιγνώσκεται συχνότερα στις γυναίκες. Το γυναικείο σώμα είναι πιο ευαίσθητο στην αιθυλική αλκοόλη, επομένως η εμφάνιση πολυνευροπάθειας εμφανίζεται νωρίτερα από ό, τι στους άνδρες. Αποδεικνύεται ότι η ημερήσια πρόσληψη 200 ml ποτών που περιέχουν ισχυρή αλκοόλη οδηγεί στον σχηματισμό της νόσου μέσα σε 5 χρόνια.

Είδη ασθενειών

Με βάση την κλινική εικόνα της νόσου, διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές παθολογίας:

  • Κινητήρας. Χαρακτηρίζεται από μια μικρή απώλεια αισθητικής ευαισθησίας, την παρουσία παρέσεως. Η λειτουργικότητα των κάτω άκρων επηρεάζεται ενεργά: είναι δύσκολο να λυγίσουν τα φλάγγες των δακτύλων, να περιστραφούν τα πόδια, η αντίδραση του Achilles επιδεινώνεται.
  • Αισθητήρια. Το κατώφλι της ευαισθησίας του πόνου και της θερμοκρασίας μειώνεται, υπάρχει ένα αίσθημα μούδιασμα στα πόδια. Διαταραγμένο σύνδρομο σπασμών και αυτόνομες διαταραχές.
  • Αταξία. Συνοδεύεται από ακατάλληλο συντονισμό κινήσεων, αφύσικο βάδισμα, πόνο όταν αγγίζετε το δέρμα. Δεν υπάρχει αντίδραση τένοντα.
  • Μικτή Συνδυάζει τις αισθητικές και κινητικές διαταραχές. Εκφράζεται σε σημαντική μούδιασμα, πόνο, παράλυση των άκρων. Οι μύες των βραχιόνων και των χεριών ενδέχεται να αθροιστούν. Επιδείνωση των αντανακλαστικών. Η αρτηριακή πίεση πέφτει απότομα.

Όταν μια οδυνηρή κατάσταση διαρκεί περισσότερο από ένα χρόνο, διαγιγνώσκεται μια υποξεία μορφή νευροπάθειας, με μια ταχύτερη αύξηση των συμπτωμάτων, μια οξεία. Ο τελευταίος τύπος αναπτύσσεται λόγω της χρήσης μιας μεγάλης δόσης αλκοόλης, η οποία χαρακτηρίζεται από φωτεινά σημάδια.

Η παθολογία αναπτύσσεται σύμφωνα με ορισμένα στάδια: αρχική, προοδευτική, στατική και καταθλιπτική. Το τελευταίο στάδιο επιτυγχάνεται με την κατάλληλη θεραπεία.

Πώς εκδηλώνεται η ασθένεια

Η αλκοολική πολυνευροπάθεια συνήθως εξελίσσεται σταδιακά, αρχικά δεν υπάρχουν χαρακτηριστικά συμπτώματα της νόσου. Τα κλινικά συμπτώματα αρχίζουν να αυξάνονται όταν ο ασθενής αισθάνεται αδύναμος στα πόδια, είναι δύσκολο γι 'αυτόν να κινηθεί.

Συχνά η νόσος περιπλέκεται από την αλκοολική εγκεφαλοπάθεια, η οποία έχει δυσμενή πρόγνωση για την ανάρρωση.

Πρώτα απ 'όλα, οι λειτουργίες του κινητήρα είναι μειωμένες. Σε αλκοολικό, το βάδισμα μεταβάλλεται λόγω βλάβης των εκτατών μυών στο πόδι. Τα πόδια μεγαλώνουν σημαντικά, αυτό εξηγείται από την μυϊκή ατροφία στους μόσχους. Οι ασθενείς δεν έχουν καμία αντίδραση στα θερμικά ερεθίσματα, δεν αισθάνονται το πάτωμα κάτω από τα πόδια τους, τα πόδια τους γίνονται "βαμμένα". Οι μύες των χεριών αρχίζουν να αθροίζονται τελευταίοι.

Υπάρχει μια αλλαγή στο χρώμα και την ποιότητα του δέρματος στα πόδια: το κάλυμμα παίρνει μια μαρμάρινη σκιά, ξεφλουδίζει. Η πλάκα νυχιών παραμορφώνεται, γίνεται εύθραυστη. Ο ασθενής αντιμετωπίζει υπερβολική εφίδρωση. Στα τελικά στάδια σχηματίζονται έλκη και οίδημα.

Αυξημένη παράλυση, περιορίζοντας σημαντικά τη δραστηριότητα του ασθενούς. Καθώς αυξάνεται η τοξική βλάβη του νευρικού ιστού, αναπτύσσονται ταχυκαρδία και δύσπνοια. Η νευροπάθεια συνοδεύεται από ένα αμνητικό σύνδρομο, στο οποίο σχηματίζεται αμνησία, ένα άτομο χάνει την ικανότητα να περιηγείται στο χρόνο και στο χώρο.

Οι ασθενείς διαμαρτύρονται για τους πονεμένους πόνους στα πόδια, που εκδηλώνονται με αίσθημα καύσου. Παραισθησία αναπτύσσεται - μια αίσθηση μυρμήγκιασμα, φαγούρα στους μυς και τα πόδια. Τα συμπτώματα αυξάνονται τη νύχτα, προκαλώντας αϋπνία. Η πόνος προέρχεται από την ελαφριά αφή. Καθώς η καταστροφική διαδικασία εξελίσσεται, ο πόνος υποχωρεί, δείχνοντας την καταστροφή του νευρικού ιστού.

Συνήθως, η αισθητική δυσλειτουργία εμφανίζεται πρώτα, τότε τροφική και φυτική. Οι βλάβες χαρακτηρίζονται από συμμετρία. Η παρατεταμένη εμπειρία της ασθένειας προκαλεί απώλεια του πυελικού ελέγχου.

Όταν το οινόπνευμα καταστρέφει το οπτικό νεύρο, διαγνωσθεί αμβλυωπία - όραση που αναπτύσσεται για 2 εβδομάδες. Ελλείψει θεραπείας, εμφανίζεται τύφλωση.

Με σοβαρή ασθένεια, οι αναπνευστικοί μύες εξασθενούν, οδηγώντας σε αναπνευστική ανεπάρκεια. Για να αποφευχθεί μια τέτοια επιπλοκή, απαιτείται μηχανικός εξαερισμός έκτακτης ανάγκης. Επίσης, υπάρχει βλάβη στα νεύρα του κρανίου, η πρόοδος των ψυχικών διαταραχών.

Αιτίες της νευρολογικής διαταραχής

Η νευρολογική παθολογία της γενετικής αλκοόλης σχηματίζεται στο τελευταίο στάδιο του χρόνιου αλκοολισμού. Οι ακόλουθοι παράγοντες συμβάλλουν στην καταστροφή των περιφερειακών ινών:

  • τοξικές επιδράσεις της αιθανόλης.
  • ανεπάρκεια βιταμίνης Β ·
  • αποτυχία μεταβολικών διεργασιών στα νεύρα.
  • ηπατική νόσο.
  • η παρουσία μη φυσιολογικών γονιδίων, επηρεάζοντας αρνητικά τη διάσπαση της αιθανόλης.

Η χρήση υποκατάστατων αλκοολούχων ποτών κατά καιρούς αυξάνει τον κίνδυνο πολυνευροπάθειας. Τέτοια υγρά καταστρέφουν αμέσως τη θειαμίνη, καταστρέφοντας τα ηπατικά κύτταρα. Επιπλέον, οι μετουσίωση μπορούν να οδηγήσουν σε θάνατο.

Με τη συνεχή χρήση αλκοόλ επηρεάζει τα όργανα του πεπτικού συστήματος, αναπτύσσει γαστρίτιδα, παγκρεατίτιδα, ηπατίτιδα, συνοδευόμενη από ακατάλληλη απορρόφηση τροφίμων και μικροστοιχείων. Ο λόγος για την έλλειψη βιταμινών της ομάδας Β είναι το μονότονο ελαττωματικό μενού αλκοολούχου.

Μια τέτοια ανεπάρκεια διακόπτει την παροχή νευρικού ιστού, οδηγώντας στη δυσλειτουργία τους. Η εξάρτηση από την έλλειψη βιταμινών στη δόση της αιθυλικής αλκοόλης έχει καθοριστεί: μια μεγαλύτερη ποσότητα αλκοόλης προκαλεί μεγαλύτερη ανεπάρκεια.

Οι μολυσματικές ασθένειες, η αιμορραγία και άλλοι παράγοντες που αυξάνουν την ενεργειακή δαπάνη επιδεινώνουν την έλλειψη βιταμινών, το νικοτινικό οξύ και μειώνουν τη συγκέντρωση του καλίου και του μαγνησίου. Αυτό οδηγεί σε έλλειψη πρωτεϊνών.

Ο διαβήτης, η επιληψία, η υπερβολική δόση φαρμάκων, ο καρκίνος μπορεί να οδηγήσει στον σχηματισμό αναπτυξιακών ανωμαλιών, προκαλώντας δυσλειτουργία του νευρικού συστήματος. Η πρόγνωση για τέτοιες καταστάσεις είναι δυσμενής.

Διαγνωστικές μέθοδοι

Η αλκοολική πολυνευροπάθεια διαγιγνώσκεται όταν 2 ή περισσότερες περιφερειακές ίνες και 1 μύες έχουν υποστεί βλάβη. Επιπλέον, κατά την εξέταση ενός ασθενούς, θα πρέπει να ανιχνεύονται κινητικές, αισθητικές και βλαπτικές βλάβες.

Είναι απαραίτητο να επιβεβαιωθεί ότι οι εκφυλιστικές αλλαγές έχουν αλκοολική προέλευση. Για αυτό πρέπει να κάνετε συνέντευξη με τον ασθενή και τους συγγενείς. Απαιτείται ηλεκτροευρυθρογραφία - μια διαδικασία που εγγυάται την ανίχνευση των συμπτωμάτων του νευρικού εκφυλισμού και τη βλάβη της κάψουλας μυελίνης.

Είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση της πολυνευροπάθειας αλκοολικής προέλευσης από διαβητικούς. Η διαβητική πολυνευροπάθεια χαρακτηρίζεται από ταυτόσημες εκδηλώσεις. Για σωστή διάγνωση απαιτείται σωστή διαφορική διάγνωση. Για να αποκλειστεί η ουραιμική και η διαβητική πολυνευροπάθεια, απαιτείται ανάλυση του νωτιαίου υγρού και βιοψία του προσβεβλημένου ιστού. Σε αμφιλεγόμενες περιπτώσεις, χρησιμοποίησε την απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού.

Θεραπεία

Η θεραπεία της νευροπάθειας πραγματοποιείται σε ένα σύνθετο. Περιλαμβάνει τη λήψη φαρμάκων και αλλαγών στον τρόπο ζωής. Το πρωταρχικό καθήκον είναι η απόλυτη απόρριψη αλκοόλ. Εάν δεν τηρηθεί αυτός ο κανόνας, η ανάκτηση είναι αδύνατη.

Είναι απαραίτητο να ξεκινήσετε μια ισορροπημένη διατροφή, συμπεριλαμβανομένων των προϊόντων διατροφής που περιέχουν υψηλή περιεκτικότητα σε θρεπτικά συστατικά: καρύδια, κρέας, ψάρι, λαχανικά, γαλακτοκομικά προϊόντα, φυσικό μέλι. Η αλλαγή της διατροφής κορεσμεί τα νεφρά και το ήπαρ με στοιχεία βιταμινών, τον εγκέφαλο με οξυγόνο, που αποκαθιστά τον νευρικό ιστό.

Στον χρόνιο αλκοολισμό, η πολυνευροπάθεια αντιμετωπίζεται μόνο για μια σύντομη περίοδο εξάρτησης. Όταν οι εκφυλιστικές αλλαγές σχηματίζονται πλήρως και ο νευρικός ιστός καταστρέφεται από την αιθανόλη, είναι αδύνατο να αποκατασταθεί η υγεία. Η ιατρική μπορεί να μειώσει μόνο τις εκδηλώσεις της διαδικασίας της νόσου, σταθεροποιώντας την κατάσταση του ασθενούς.

Φαρμακευτική θεραπεία

Το κύριο καθήκον της θεραπείας είναι η αποκατάσταση των χαμένων λειτουργιών του σώματος. Η επιλογή των φαρμάκων θα πρέπει να γίνεται λαμβάνοντας υπόψη την νευρολογική ευπάθεια του ασθενούς.

Από φαρμακολογικά προϊόντα επιλέξτε:

  • πυριτοξίνη (βιταμίνη Β6).
  • θειαμίνη (βιταμίνη Β1), η οποία αρχικά ενίεται ενδομυϊκά, και στη συνέχεια χρησιμοποιείται σε μορφή δισκίων.
  • φολικό οξύ;
  • Curantil, Cavinton, Emksipan - παράγοντες που εξομαλύνουν την κυκλοφορία του αίματος, ενισχύουν τους αγγειακούς τοίχους.
  • Octolipen, Berlithion, Espalion - αντιοξειδωτικά παρασκευάσματα που περιέχουν λιποϊκό οξύ.
  • Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - φάρμακα νευροτροφικής φύσης.
  • ηπατοπροστατευτικά, αναγεννητικό ηπατικό ιστό.

Ο πόνος στη νευροπάθεια είναι νευρολογικής φύσης, οπότε για την εξάλειψή του δεν αρκεί να πάρουμε κλασικά παυσίπονα. Τα αντιφλεγμονώδη φάρμακα της μη στεροειδούς σειράς βοηθούν να απαλλαγούμε από το σύνδρομο του πόνου: ιβουπροφαίνη, δικλοφενάκη, μελοξικάμη.

Απαγορεύεται η χρήση των ισχυρών παυσίπονων ανεξέλεγκτα. Ο γιατρός θα πρέπει να περιορίζει τη συχνότητα λήψης φαρμάκων, ώστε να μην προκαλεί το σχηματισμό της εξάρτησης από τα ναρκωτικά.

Δώστε προσοχή! Δεδομένου ότι τα περισσότερα φάρμακα δεν είναι συμβατά με το αλκοόλ, απαιτείται να παραιτηθεί εντελώς από το οινόπνευμα.

Τα αντισπασμωδικά συνταγογραφούνται επίσης, όπως στίχοι, Finlepsin, Neurontin. Απαιτείται αντικαταθλιπτική φαρμακευτική αγωγή: παροξετίνη, αμιτριπτυλίνη.

Ιδιαίτερη σημασία έχει η ψυχολογική βοήθεια. Ο ασθενής πρέπει να εξηγήσει τα αίτια της νόσου, ώστε να συνειδητοποιήσει την ανάγκη να εγκαταλείψει τα ισχυρά ποτά υπέρ της ανάκαμψης. Ένα άτομο πρέπει να καταλάβει ότι η μη τήρηση αυτού του κανόνα μπορεί να οδηγήσει σε αναπηρία και θάνατο.

Πρόσθετες μέθοδοι θεραπείας

Για να ενισχυθεί το μυϊκό σύστημα και να βελτιωθεί η λειτουργία των νευρικών απολήξεων, οι φυσιοθεραπευτικές μέθοδοι, το μασάζ, ο βελονισμός, η φυσική θεραπεία καταφεύγουν.

Για να επαναφέρετε τη δραστηριότητα του κινητήρα, μπορείτε να απευθυνθείτε στην παραδοσιακή ιατρική. Αποτελεσματικό κοκτέιλ μελιού και αυγών. Απαιτείται να συνδυάσετε ένα αυγό κοτόπουλου, 2 κουταλιές της σούπας φυτικό έλαιο και μέλι σε ένα δοχείο. Όλα τα συστατικά χτυπημένα με ένα μίξερ, στο τέλος της διαδικασίας πρέπει να προστεθεί στο ποτό μισό ποτήρι χυμό καρότου. Θεραπευτικό κοκτέιλ λαμβάνεται δύο φορές την ημέρα.

Για να εκκενώσετε τις τοξικές ενώσεις από το σώμα, πρέπει να αναμίξετε το χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρές ουσίες κεφίρ με μαϊντανό και ηλιόσπορους. Είναι απαραίτητο να πίνετε ένα πολύτιμο ποτό καθημερινά πριν από το πρωινό.

Ιδιαίτερα χρήσιμα λουτρά ποδιών, τα οποία παρασκευάζονται από φέτες λοβούς καυτερού πιπεριού και πεύκου. Είναι απαραίτητο να χαμηλώσετε τα πόδια στο υγρό για μισή ώρα, μετά από την οποία να κρατήσετε τα άκρα ζεστά. Το εργαλείο επιστρέφει αισθησιακή ευαισθησία.

Συνιστάται να συνοδεύετε τη θεραπεία με τη χρήση ηρεμιστικών βοτάνων: valerian, motherwort.

Επιπλοκές

Χωρίς συμπτωματική θεραπεία, τα σημάδια της νευροπάθειας αυξάνονται. Η διαδικασία μπορεί να οδηγήσει σε παράλυση των ποδιών, ψυχικές διαταραχές, βλάβη στην παρεγκεφαλίδα, η οποία εκδηλώνεται σε μια μη αναστρέψιμη παραβίαση των κινητικών δεξιοτήτων. Η πολυνευροπάθεια που διαγνώστηκε στο αρχικό στάδιο είναι εύκολο να αντιμετωπιστεί. Τα συμπτώματα της παλινδρόμησης της νόσου, αλλά με υποτροπή αλκοόλ, τα συμπτώματα επανεμφανίζονται. Η περίοδος αποκατάστασης μετά από χρόνιο αλκοολισμό είναι περισσότερο από έξι μήνες.

Η νευροπάθεια που προκαλείται από το αλκοόλ είναι το αναπόφευκτο αποτέλεσμα της κατάχρησης αλκοόλ. Η ασθένεια μπορεί να μετατρέψει ένα άτομο σε μια άκυρη, εντελώς μεταβαλλόμενη ζωή. Μόνο η άρνηση του αλκοόλ και η έγκαιρη ιατρική φροντίδα μπορεί να θεραπεύσει τον ασθενή.

Αλκοολική νευροπάθεια

Περιεχόμενα:

Όταν ένα άτομο είναι από καιρό πιο αλκοολικό, στη συνέχεια, στο πλαίσιο της συνεχούς χρήσης του αλκοόλ, μια επικίνδυνη ασθένεια αρχίζει να αναπτύσσεται - αλκοολική πολυνευροπάθεια. Αυτό συμβαίνει επειδή κάθε αλκοόλ είναι πολύ τοξικό, οδηγεί σε διαταραχή των μεταβολικών διεργασιών και της μετάδοσης παλμών. Οι παθολογικές αλλαγές μπορούν να επηρεάσουν διάφορα μέρη του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού.

Αιτίες αλκοολικής νευροπάθειας

Η πολυνευροπάθεια από τη συνεχή χρήση αλκοόλ θα αναπτυχθεί μόνο στα τελικά στάδια του αλκοολισμού. Τα αίτια της ασθένειας είναι τα εξής:

  • Η αιθυλική αλκοόλη και τα προϊόντα αποσύνθεσής της έχουν τοξική επίδραση στις νευρικές απολήξεις.
  • Σε μια αλκοολική, η βιταμίνη Β είναι ανεπαρκής. Αυτό οφείλεται σε μια μοναδική δίαιτα, σε διαταραχή στη λειτουργία των ηπατικών κυττάρων, σε μείωση της απορρόφησης θρεπτικών ουσιών από τον εντερικό βλεννογόνο. Μια μικρή ποσότητα θειαμίνης δεν μπορεί να οξειδώσει πλήρως το αλκοόλ, το οποίο αυξάνει σημαντικά το τοξικό αποτέλεσμα και μειώνει το ρυθμό μεταβολικών διεργασιών.
  • Η μικροκυκλοφορία διαταράσσεται στη δομή των νευρικών ινών.

Εάν ένα άτομο καταναλώνει όχι παρόμοια με την αποθήκευση, αλλά υποκατάστατο αλκοόλ, τότε ο κίνδυνος ανάπτυξης της νόσου αυξάνεται αρκετές φορές. Αυτό οφείλεται σε χημικά αλκοολούχα υγρά και μετουσίωση.

Αυτά τα υγρά έχουν σοβαρές επιπτώσεις στο ήπαρ, έτσι ώστε οι βιταμίνες Β να καταστρέφονται σχεδόν αμέσως. Εξαιτίας αυτού, υπάρχει παραβίαση του μεταβολισμού.

Συμπτώματα της πολυοευροπάθειας αλοειδών

Λόγω του γεγονότος ότι η ανάπτυξη της αλκοολικής πολυνευροπάθειας βασίζεται σε συνδυασμό πολλών αιτιών, η ασθένεια είναι πολύ μεταβλητή από την άποψη της κλινικής εικόνας.

Μεταξύ των κύριων συμπτωμάτων της νόσου είναι:

  • Πόνος στο κάτω πόδι και το πόδι. Ο πόνος είναι καύση, μπορεί να υπάρχουν μυϊκοί σπασμοί στους μύες των μοσχαριών.
  • Η εμφάνιση της παραισθησίας (βλεφαρίδες).
  • Μειωμένη ευαισθησία στα πόδια.
  • Αδυναμία στους μυς των κάτω άκρων, λόγω της οποίας διαταράσσεται το βάδισμα ενός ατόμου.
  • Ατροφία μυών.
  • Ανισορροπία λόγω βλάβης της παρεγκεφαλίδας.
  • Αλλάξτε τον τόνο του δέρματος.
  • Διαταραχή των λειτουργιών του αυτόνομου νευρικού συστήματος, που συνήθως χαρακτηρίζεται από συχνή ώθηση στην τουαλέτα, ανικανότητα, μεταβολές στην αρτηριακή πίεση.

Τα συμπτώματα της αλκοολικής πολυνευροπάθειας, ανεξάρτητα από την προέλευσή τους, εξηγούνται από την ταυτόχρονη βλάβη λιγότερων ή περισσοτέρων περιφερικών νεύρων. Η κυριαρχία ορισμένων κλινικών σημείων θα εξαρτηθεί από τη βλάβη ενός συγκεκριμένου τύπου νευρικών ινών που αποτελούν το περιφερικό νεύρο. Αυτό το νεύρο αποτελείται από παχιά και λεπτές ίνες. Όλες οι ίνες κινητήρων είναι παχιά μυϊνωμένες ίνες. Δονητική και ιδιοδεκτική (βαθιά) ευαισθησία διεξάγεται επίσης σε μυελιωμένες ίνες. Η θερμοκρασία και ο πόνος μεταδίδονται μέσω μη μυλινωμένων ινών και λεπτών μυελινωμένων ινών. Η μεταφορά της απτικής αίσθησης πραγματοποιείται ταυτόχρονα από λεπτούς και παχύρρευστους ιστούς. Οι φυτικές ίνες είναι λεπτές χωρίς μυελίνη.

Με την ήττα των λεπτών ινών συμβαίνει συνήθως επιλεκτική απώλεια θερμοκρασίας ή ευαισθησία στον πόνο. Επίσης, υπάρχει αυθόρμητος πόνος, παραισθησία (ακόμη και με κανονικό αντανακλαστικό). Η νευροπάθεια των παχύρρευστων ινών συνήθως συνοδεύεται από αρτηρία, μυϊκή αδυναμία και ευαίσθητη αταξία. Η ήττα των φυτικών ινών είναι συνήθως η αιτία των σωματικών συμπτωμάτων. Εάν εμπλέκονται όλες οι ίνες, τότε παρατηρείται ανάμικτη (φυτική και αισθητικοκινητική) πολυνευροπάθεια.

Τα εκδηλωτικά συμπτώματα, στις περισσότερες περιπτώσεις, αποτελούν δύο κλινικά πρότυπα: συμμετρική κινησιο-αισθητηριακή και συμμετρική αισθητική πολυνευροπάθεια. Στα αρχικά στάδια της νόσου παρατηρείται μια κυριαρχία ιδιοδεκτικής ευαισθησίας. Οι αλκοολικοί σε αυτή την περίπτωση διαμαρτύρονται για τον καταπιεστικό πόνο στον μύκητα του γαστροκνήμιου. Στην περίπτωση αυτή, το πρωτογενές μορφολογικό υπόστρωμα της βλάβης είναι ο πρωταρχικός εκφυλισμός του νευραξονίου, καθώς και η δευτερογενής απομυελίνωση.

Οι νευροφυσικές μελέτες δείχνουν σαφώς ότι δύο τύποι νευρικών ινών (παχύ και λεπτό) μπορούν συνήθως να επηρεαστούν, αλλά οι βλάβες απομονώνονται (μόνο λεπτό ή μόνο παχύ). Αυτό μπορεί να εξηγήσει την ποικιλομορφία της κλινικής εικόνας της αλκοολικής νευροπάθειας. Οι επιστήμονες δεν έχουν βρει ακόμα καμία σχέση μεταξύ του τύπου των προσβεβλημένων ινών και των κλινικών ιδιοτήτων της κατάχρησης οινοπνεύματος.

Πιστεύεται ότι η εξειδίκευση της κλινικής εικόνας μπορεί σε μεγάλο βαθμό να εξαρτάται από το επίπεδο συμμετοχής πρόσθετων μηχανισμών στην παθολογική διαδικασία. Συμπεριλαμβανομένης της ανεπάρκειας θειαμίνης. Κατά τη μελέτη της μη αλκοολικής νευροπάθειας σε φόντο ανεπάρκειας θειαμίνης και αλκοολικής νευροπάθειας χωρίς αυτήν την ανεπάρκεια, αποδεικνύει σοβαρές διαφορές μεταξύ αυτών των δύο συνθηκών. Η μη αλκοολική νευροπάθεια με ανεπάρκεια θειαμίνης χαρακτηρίζεται συνήθως από ταχεία έναρξη, ταχεία ανάπτυξη, κυριαρχία στην κλινική εικόνα των κινητικών διαταραχών σε συνδυασμό με συμπτώματα βλάβης στην επιφάνεια και βαθιά ευαισθησία.

Από την άλλη πλευρά, το αλκοόλ χωρίς έλλειψη θειαμίνης εξελίσσεται μάλλον αργά. Στην περίπτωση αυτή, το κυρίαρχο σύμπτωμα είναι παραβίαση της επιφανειακής ευαισθησίας σε συνδυασμό με έντονο πόνο. Μια βιοψία του νευρικού νεύρου δείχνει άφθονη βλάβη στους άξονες λεπτών ινών, ειδικά στα πρώιμα στάδια της ανάπτυξης της αλκοολικής πολυνευροπάθειας. Τα τελευταία στάδια της νόσου μπορούν να χαρακτηριστούν με διαδικασίες αναγέννησης των ινών.

Σε μη αλκοολική νευροπάθεια με ανεπάρκεια θειαμίνης, οι άξονες των παχών ινών θα υποστούν βλάβη. Σε αυτήν την ασθένεια, το υποβρύχιο οίδημα είναι επίσης πολύ περισσότερο, αλλά ταυτόχρονα παρατηρείται πολύ συχνά αποσυνδυασμός κατά τμήματα και περαιτέρω επαναμυελίνωση σε αλκοολική πολυνευροπάθεια χωρίς ανεπάρκεια θειαμίνης. Η αλκοολική πολυνευροπάθεια με ανεπάρκεια θειαμίνης συνήθως επιδεικνύει ένα μεταβλητό συνδυασμό συμπτωμάτων που είναι χαρακτηριστικές της νευροπάθειας με έλλειψη θειαμίνης. Από τα παραπάνω, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι η κλινική εικόνα σχηματίζεται σε μεγάλο βαθμό με βάση την ταυτόχρονη έλλειψη θειαμίνης.

Η διάγνωση της νόσου είναι νόμιμη σε περίπτωση ανίχνευσης ηλεκτροφυσιολογικών αλλαγών. Πρέπει να εμφανίζονται σε δύο νεύρα και μύες σε συνδυασμό με υποκειμενικά συμπτώματα (παράπονα ασθενών), καθώς και αντικειμενικές εκδηλώσεις της νόσου (πληροφορίες σχετικά με τη νευρολογική κατάσταση). Ταυτόχρονα, θα πρέπει να αποκλειστεί μια άλλη αιτιολογία της πολυνευροπάθειας και θα πρέπει να ληφθούν επίσης υπόψη τα αναμνηστικά δεδομένα από τον ασθενή ή τους συγγενείς του σχετικά με την κατάχρηση οινοπνεύματος.

Πρόωρη διάγνωση αλκοολικής νευροπάθειας

Η ηλεκτροευρουρογραφία είναι ο κύριος τρόπος για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση της νόσου. Αυτή η μέθοδος βασίζεται στην ανίχνευση της μη-χαρακτηριστικής βιοηλεκτρικής δραστηριότητας των νευρομυικών ινών.

Η βιοψία των ινών πραγματοποιείται σε περίπτωση μιας δύσκολης διαγνωστικής περίπτωσης. Αυτός ο τύπος μελέτης χρησιμοποιείται σε περιπτώσεις όπου είναι απαραίτητο να αποκλειστεί ένας άλλος τύπος πολυνευροπάθειας (ουραιμικός, διαβητικός).

Είναι πολύ σημαντικό ο ασθενής να μην κρύβει από τους θεράποντες ιατρούς τα επεισόδια της συνεχούς χρήσης αλκοόλ, διότι αυτό μπορεί να οδηγήσει στη διατύπωση μιας λανθασμένης διάγνωσης. Επομένως, η θεραπεία σε αυτή την περίπτωση θα είναι εσφαλμένη.

Πρόβλεψη αλκοολικής πολυνευροπάθειας

Τα συμπτώματα της νόσου χωρίς την κατάλληλη θεραπεία θα αυξηθούν. Για τον ασθενή, αυτό συνήθως έχει ως αποτέλεσμα διάφορες ψυχικές διαταραχές, παράλυση των άκρων και βλάβη στην παρεγκεφαλίδα, στην οποία μπορούν να παρατηρηθούν λειτουργικές διαταραχές του κινητικού συντονισμού.

Δεν είναι τόσο δύσκολο να θεραπευθεί η πολυνευροπάθεια, η οποία θα ανιχνευθεί στα πρώτα στάδια. Τα συμπτώματα της νόσου μπορεί να αναπτυχθούν προς την αντίθετη κατεύθυνση, αλλά αν ο ασθενής επιστρέψει στην κατανάλωση αλκοόλ, οι διαταραχές και τα σημάδια επιστρέφουν επίσης.

Είναι σημαντικό να μην αρχίσει η ασθένεια, διαφορετικά θα οδηγήσει σε μη αναστρέψιμες συνέπειες. Σε αυτό το στάδιο, είναι πολύ σημαντικό να αρνηθεί κανείς να πάρει αλκοολούχα ποτά, καθώς και να ξεκινήσει έναν ενεργό τρόπο ζωής, που θα βοηθήσει το σώμα να ανακτήσει τη χαμένη δύναμη.

Χαρακτηριστικά της θεραπείας της αλκοολικής πολυνευροπάθειας

Εάν παρέχεται η σωστή ιατρική περίθαλψη, τότε η πρόγνωση για τα άτομα που πάσχουν από νευροπάθεια αλκοόλ είναι πολύ καλή. Η βασική προϋπόθεση για θετική αποκατάσταση είναι η άρνηση να ληφθούν αλκοολούχα ποτά, καθώς και μια ισορροπημένη και θρεπτική διατροφή.

Κατά τη θεραπεία, οι προσπάθειες πρέπει να κατευθύνονται στην αποκατάσταση χαμένων λειτουργιών του σώματος. Η θεραπεία πρέπει να πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη την ευπάθεια του οργανισμού από την άποψη της νευροπάθειας, η οποία αναπτύχθηκε μαζί με την ασθένεια. Οποιαδήποτε παράλειψη προκαλεί μεταγενέστερη ζημιά.

Ο ασθενής δεν πρέπει να λαμβάνει ισχυρά παυσίπονα. Η συχνότητα λήψης παυσίπονων πρέπει να είναι περιορισμένη, έτσι ώστε το άτομο να μην αναπτύξει την εξάρτηση από τα ναρκωτικά.

Δεδομένου του γεγονότος ότι ο ασθενής είναι ανεπαρκής σε πολλά θρεπτικά συστατικά, συμπληρώματα διατροφής και βιταμίνες αποδίδονται σε αυτόν, τα οποία βοηθούν το σώμα να ανακάμψει σε ιδιαίτερα δύσκολες συνθήκες. Τα φάρμακα αυτού του τύπου θα εξαλείψουν τελικά τα σημάδια της νόσου, προκαλώντας τη διακοπή της κατανομής τους.

Λόγω της απώλειας ευαισθησίας του δέρματος, οι ασθενείς θα πρέπει να ελέγχουν προσεκτικά τη θερμορυθμία, προστατεύοντάς τους από υποθερμία.

Φάρμακα για την αλκοολική νευροπάθεια

Τα θεραπευτικά μέτρα για τη θεραπεία της αλκοολικής νευροπάθειας θα πρέπει να κατευθύνονται στην εξάλειψη των τοξικών επιδράσεων του αλκοόλ. Με τη βοήθεια της αντιοξειδωτικής θεραπείας, η κατάσταση του ατόμου βελτιώνεται. Η θεραπεία πραγματοποιείται με τη χρήση των ακόλουθων φαρμάκων:

  • Παρασκευάσματα με λιποϊκό οξύ (θειοοξικό οξύ, θειογαμμα, οκτωλιπένιο, βρογχίτιδα);
  • Παρασκευάσματα με αγγειοδραστικό αποτέλεσμα (πεντοξυφυλλίνη, αλογονούχο);
  • Βιταμίνες (σε μεγαλύτερο βαθμό της ομάδας Β): berokka, benfogamma, milgamma, milgamma compositum, benfolipen, complegam Β, κ.λπ.
  • Γλυκόζη για τη διόρθωσή του στο αίμα του ασθενούς.

Λόγω του γεγονότος ότι η αλκοολική πολυνευροπάθεια, κατά κανόνα, προκαλείται και από αλλοιώσεις του ήπατος, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν ηπατοπροστατευτικά φάρμακα. Η κλινική αποτελεσματικότητα σε υψηλό επίπεδο βρίσκεται στα νουκλεοτίδια (κυτιδίνη, ουριδίνη), καθώς επίσης και στα εγκεφαλικά γαγγλιοσίδια, τα οποία βελτιώνουν τη διέγερση των ινών του περιφερικού νεύρου και διευκολύνουν τις διαδικασίες επανεμφάνισης.

Συνήθως, η συμπτωματική θεραπεία στοχεύει στην εξάλειψη του πόνου με τη συνδυασμένη ζελατίνη, το μέγαγαμα, το Complegam Β με περιεκτικότητα σε θειαμίνη. Σε αυτή την περίπτωση, αντισπασμωδικά και αντικαταθλιπτικά αποδειχθούν επίσης αποτελεσματικά.

Οι ασθενείς που έχουν περιφερική paresis συνιστάται να ασκούν, μασάζ, θεραπευτική γυμναστική, η οποία συμβάλλει στην ενίσχυση των μυών και την πρόληψη της ανάπτυξης των συμβάσεων.

Η ψυχολογική υποστήριξη του ασθενούς διαδραματίζει συχνά πολύ μεγάλο ρόλο. Ο ασθενής πρέπει να διευκρινίσει και να υποστηρίξει τα αίτια της νόσου, καθώς και τη δυνατότητα απόκτησης θετικού αποτελέσματος από την πλήρη απόρριψη της πρόσληψης αλκοόλ και τη συνταγή του θεράποντος ιατρού.

Οι ασθενείς που πάσχουν από αλκοολική πολυνευροπάθεια πρέπει να κατανοήσουν ότι αυτή η ασθένεια πρέπει να αντιμετωπιστεί, ακόμη και αν δεν έχουν νευρολογικά συμπτώματα. Διαφορετικά, οι ελπιδοφόρες προβλέψεις δεν μπορούν να περιμένουν.

Πώς να απαλλαγείτε από την αλκοολική νευροπάθεια

Η αλκοολική πολυνευροπάθεια αναπτύσσεται σε άτομα που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ. Η καταστροφή των περιφερικών νεύρων λόγω των τοξικών επιδράσεων του αλκοόλ.

Τα περιφερικά νεύρα υποφέρουν πέντε φορές συχνότερα από το κεντρικό νευρικό σύστημα, η επίπτωση της νόσου είναι περίπου 11-13%, ωστόσο, κρυμμένες μορφές της νόσου βρίσκονται στο 98% των χρόνιων αλκοολικών. Σύμφωνα με το ICD 10, η αλκοολική πολυνευροπάθεια έχει τον κωδικό ICD G62.1.

Καταστροφική επίδραση αλκοόλ

Η αλκοολική νευροπάθεια αναφέρεται σε ασθένειες του περιφερικού νευρικού συστήματος. Η μακροχρόνια χρήση αλκοολούχων ποτών προκαλεί δηλητηρίαση του σώματος. Ο μεταβολισμός διαταράσσεται στις νευρικές ίνες, σχηματίζονται διατροφικές ελλείψεις, έτσι ώστε οι ιστοί να εκφυλίζονται.

Η χρήση αιθανόλης απαιτεί μεγάλη ποσότητα θειαμίνης (βιταμίνη Β1), επομένως σχηματίζεται ανεπάρκεια αυτής της ουσίας. Η διατροφή για άτομα που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ είναι συνήθως ανώμαλη, με έλλειψη βιταμίνης Β1 και η αιθανόλη παρεμποδίζει και την κανονική απορρόφηση της θειαμίνης στο λεπτό έντερο. Η θειαμίνη είναι ο κύριος «προστάτης» των νευρικών ινών, αποτρέπει τη φθορά τους, οπότε η έλλειψη μιας ουσίας επηρεάζει δυσμενώς τα περιφερικά νεύρα.

Υπό την επίδραση της ακεταλδεΰδης (προϊόν διάσπασης της αιθυλικής αλκοόλης), η ανοσία του ασθενούς μειώνεται. Υπάρχει μια τεράστια ποσότητα αντισωμάτων που αρχίζουν να αναστέλλουν τα κύτταρα του σώματος, συμπεριλαμβανομένων των νευρικών. Έτσι, σε έναν χρόνιο αλκοολικό, σχηματίζεται μια αξοναπάθεια, ακολουθούμενη από απομυελίνωση. Δηλαδή καταστρέφονται πρώτα οι νευρικές διεργασίες (νευρώνες), τότε η θήκη μυελίνης των νεύρων έχει υποστεί βλάβη.

Η πολυνευροπάθεια θα πρέπει να διαφοροποιείται από τη νευρίτιδα αλκοόλ και την πολυνευρίτιδα. Οι τελευταίοι διακρίνονται από το γεγονός ότι αναπτύσσεται φλεγμονώδης διαδικασία στα νεύρα, η οποία συνοδεύεται από έντονο πόνο. Διαρθρωτικές αλλαγές των νεύρων εμφανίζονται στο υπόβαθρο της φλεγμονής. Η νευροπάθεια είναι μια μη φλεγμονώδης διαταραχή.

Αιτίες της παθολογίας

Η κύρια αιτία της αλκοολικής πολυνευροπάθειας είναι η τοξική επίδραση της αιθανόλης στο νευρικό σύστημα. Ως αποτέλεσμα, ο ασθενής αναπτύσσει συνθήκες που προκαλούν παράγοντες για την ανάπτυξη της νόσου:

  • Μειωμένη ανοσία, ενώ το ανοσοποιητικό σύστημα δεν μπορεί να αντισταθεί στα βακτηρίδια και τους ιούς.
  • Διατροφικές ανεπάρκειες.
  • Η ανάπτυξη αυτοάνοσων αντιδράσεων.
  • Ηπατική δυσλειτουργία.
  • Σε πολλούς ασθενείς, οι γιατροί διαγιγνώσκουν τη κληρονομική ευπάθεια του νευρικού συστήματος σε σχέση με διάφορους παράγοντες, συμπεριλαμβανομένων των επιπτώσεων του αλκοόλ.

Μορφές και στάδια της νόσου

Στην ιατρική υπάρχουν διάφορες ταξινομήσεις αλκοολικής πολυνευροπάθειας. Ανάλογα με τα νεύρα που επηρεάζονται, διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές παθολογίας:

  • Αισθητήρια. Ο ασθενής επηρεάζεται από την ευαισθησία των άκρων. Τα πόδια υποφέρουν περισσότερο. Η αντίληψη θερμοκρασίας αλλάζει, τα άκρα είναι κρύα στη ζέστη, το δέρμα γίνεται χλωμό. Τα αντανακλαστικά των τενόντων μειώνονται, ο ασθενής αισθάνεται μούδιασμα των ποδιών και των παλάμων.
  • Κινητήρας. Χαρακτηρίζεται από παραβίαση της κινητικής δραστηριότητας. Συχνά επηρεάζει τα κνημιαία και περονικά νεύρα. Οι λειτουργίες της κάμψης, της περιστροφής του ποδιού, των δακτύλων του ποδιού είναι εξασθενημένες · ο ασθενής δεν μπορεί να τινάξει. Στην περιοχή των μυών των ποδιών εξασθενεί, ατροφία.
  • Μικτή Συνδυάζει αισθητήρια και τύπους κινητήρων. Διαφέρει σε χαλαρή paresis των άκρων, μειωμένα αντανακλαστικά, απώλεια ευαισθησίας κατά μήκος των κύριων νεύρων.
  • Αταξία. Η βαθιά ευαισθησία των κάτω άκρων παραβιάζεται, επομένως ο συντονισμός των κινήσεων διαταράσσεται στον ασθενή, τα κάτω μέρη των ποδιών δεν αισθάνονται τίποτα, οι αλλαγές στο βάδισμα, δεν υπάρχουν αντανακλαστικά γόνατος και αχίλλειου.
  • Φυτικά. Το αυτόνομο νευρικό σύστημα επηρεάζεται. Ο ασθενής αναπτύσσει καταστάσεις παρόμοιες με τις εκδηλώσεις του IRR: ταχυκαρδία, αιματηρές πιέσεις, ξαφνική εφίδρωση, λιποθυμία. Το ωοειδές αντανακλαστικό επιδεινώνεται, μειώνεται η οπτική οξύτητα.
  • Αυτόνομη. Η πιο σοβαρή μορφή στην οποία η καταστροφή σχετίζεται με τα νεύρα που είναι υπεύθυνα για την εργασία των εσωτερικών οργάνων. Ο αλκοολικός δεν λειτουργεί την καρδιά, τα νεφρά, την ουροδόχο κύστη.

Μια άλλη ταξινόμηση της ασθένειας βασίζεται στη διάρκεια και τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων:

  • Οξεία μορφή. Η παθολογία αναπτύσσεται μέσα σε μερικές εβδομάδες, οι εκδηλώσεις προφέρονται.
  • Χρόνια. Αναπτύσσεται αργά όλο το χρόνο. Η πιο κοινή μορφή.
  • Λανθάνουσα. Ασυμπτωματικά, τα σημάδια εντοπίζονται με λεπτομερή εξέταση.

Στην ανάπτυξή του, η ασθένεια περνάει από διάφορα στάδια:

  • Υποκλινικά. Ο ασθενής δεν αισθάνεται καμία αλλαγή, τα σημάδια εντοπίζονται μόνο κατά τη διάρκεια της νευρολογικής εξέτασης: μείωση του πόνου και ευαισθησία στη θερμοκρασία.
  • Κλινική. Πρώτον, ο ασθενής βιώνει πόνο στα νεύρα που επηρεάζονται, τότε η ευαισθησία επιδεινώνεται, αρχίζει η μούδιασμα των δακτύλων ή των τμημάτων του σώματος. Στη συνέχεια εξαφανίζεται ο πόνος, εμφανίζεται μυϊκή αδυναμία, δυσκολία στη μετακίνηση.
  • Στάδιο επιπλοκών. Υπάρχει ατροφία των ιστών, σχηματίζονται έλκη, συνήθως ανώδυνα, στα πόδια. Τις περισσότερες φορές, προκειμένου να σωθεί η ζωή του ασθενούς σε αυτό το στάδιο, πραγματοποιείται ακρωτηριασμός του άκρου.

Ποια νεύρα επηρεάζονται;

Τα μεγαλύτερα νεύρα εμπλέκονται πρώτα στην παθολογική διαδικασία: ισχιακό, κνημιαίο, περονικό. Ένα άτομο αισθάνεται πόνο στα πόδια. Τα μικρότερα νεύρα για λίγο παίρνουν τις λειτουργίες μεγάλων, αλλά με την πάροδο του χρόνου αρχίζουν επίσης να καταρρέουν.

Μετά την έναρξη των διαρθρωτικών αλλαγών στα χέρια, τα διάμεσα, ακτινωτά, υπεριώδη νεύρα υποφέρουν. Όταν ο αλκοολισμός αναπτύσσει νευροπάθεια του οπτικού νεύρου.

Χαρακτηρίζεται από υποβάθμιση της όρασης, η οποία εξελίσσεται αρκετά γρήγορα και μπορεί να οδηγήσει σε τύφλωση. Επίσης επηρεάζονται τα οφθαλμοκινητικά, περιπλανιζόμενα, φρενικά νεύρα.

Συμπτώματα

Στα υποξεία και οξεία στάδια της νόσου, η κλινική εικόνα είναι αρκετά ζωντανή και εκφράζεται από τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • Παραισθησία των μυών των μοσχαριών. Ο ασθενής αισθάνεται μια αίσθηση καψίματος, τσούξιμο στα μοσχάρια του.
  • Πόνος στους μυς όταν πιέζεται.
  • Βελτιωμένα αντανακλαστικά τένοντα.
  • Μείωση της θερμοκρασίας και της ευαισθησίας στον πόνο.
  • Σύνδρομο "γάντια και κάλτσες". Ο ασθενής αισθάνεται σαν να φοράει κάτι στα πόδια και τα χέρια του.
  • Μυϊκή αδυναμία, ατροφία.
  • Πρήξιμο των χεριών, των ποδιών, αλλάζοντας το χρώμα του δέρματος των άκρων.
  • Ξηρό, μαρμάρινο δέρμα.
  • Δυσκολίες στην κάμψη των ποδιών, αναρρίχηση των ποδιών.
  • Το αίσθημα έλλειψης "εδάφους κάτω από τα πόδια τους".
  • Κρύα χέρια και πόδια σε κανονικές θερμοκρασίες περιβάλλοντος.
  • Παραβίαση βάδισης, συντονισμός της κίνησης.
  • Ο σχηματισμός ελκών, νεκρωτικών περιοχών στα άκρα.
  • Υπερπήδηση πίεσης, διαταραχές ούρησης, ταχυκαρδία.
  • Ψυχικές διαταραχές.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση της αλκοολικής πολυνευροπάθειας γίνεται με τις ακόλουθες μεθόδους:

  1. Ηλεκτρομυογραφία - μέτρηση υλικού της βιοηλεκτρικής μυϊκής δραστηριότητας. Με τη βοήθειά του, το κινητικό δυναμικό των μυών αξιολογείται σε ηρεμία και κίνηση.
  2. Ηλεκτροευρυθρία Μέθοδος μέτρησης της ταχύτητας ενός νευρικού παλμού.

Τα νεύρα εξετάζονται με διάφορους τρόπους:

  • Επιφανειακή. Τα ηλεκτρόδια συνδέονται με το δέρμα και στη συνέχεια λαμβάνονται μετρήσεις. Η πιο εύκολη και ανώδυνη μέθοδος.
  • Βελόνα. Τα ηλεκτρόδια βελόνας εισάγονται στους μύες και καθορίζουν τη δραστηριότητά τους.
  • Τόνωση. Οι νευρικές ίνες διεγείρονται με ηλεκτρόδια δέρματος και βελονών.

Για τη διαφοροποίηση της νόσου από άλλους τύπους νευροπάθειας (διαβητική, ουραιμική), συνταγογραφείται βιοψία νευρικών ινών ή εγκεφαλονωτιαίο υγρό.

Θεραπεία

Η θεραπεία της παθολογίας απαιτεί μια ολοκληρωμένη προσέγγιση. Το πρώτο βήμα είναι η πλήρης εξάλειψη οποιουδήποτε αλκοόλ και η καθιέρωση καλής διατροφής.

Στη συνέχεια συνταγογραφείται μια σειρά θεραπείας, η οποία περιλαμβάνει τις ακόλουθες μεθόδους:

  • Φαρμακευτική θεραπεία.
  • Φυσικοθεραπευτικές επιδράσεις.
  • Φυσική Θεραπεία.
  • Ψυχοθεραπευτικές δραστηριότητες.

Φάρμακα Θεραπεία

Η αποκατάσταση του νευρικού συστήματος πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας τις ακόλουθες ομάδες φαρμάκων:

  • Εξάλειψη του τοξικού αποτελέσματος της αιθανόλης. Αυτά περιλαμβάνουν:
  1. Διαλύματα γλυκόζης.
  2. Μέσα του α-λιποϊκού οξέος (Thiogamma, Octolipen). Συνδέουν τις ελεύθερες ρίζες, ομαλοποιούν τον κυτταρικό μεταβολισμό.
  3. Φάρμακα που έχουν αγγειοδραστική δράση, δηλαδή, βελτιώνουν την παροχή κυττάρων αίματος. Αυτό περιλαμβάνει την Pentoxifyllin, την Halidor. Αποκαθιστούν τις χαμένες ιδιότητες των νευρώνων.
  4. Βιταμίνες της ομάδας Β (Milgamma, Kombilipen).
  • Αναπλήρωση ανεπάρκειας οξυγόνου (Actovegin, Piracetam, Curantil). Μέσα βελτίωσης της χρήσης του οξυγόνου, αποκατάσταση της ανταλλαγής οξυγόνου των κυττάρων.
  • Επαναφορά της αγωγής των νεύρων (Neuromedin). Ομαλοποιεί τη διαδικασία μετάδοσης νευρικών ερεθισμάτων, βελτιώνει τον μυϊκό τόνο.
  • Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (Nise, Declofenac, Ibuprofen). Σταματούν τον πόνο, εξαλείφουν τη φλεγμονή.
  • Αντιχολικά φάρμακα (Remenil, Alzepil). Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία κινητικών διαταραχών. Τα φάρμακα αυξάνουν τη συστολή των λείων μυών, αυξάνουν τον τόνο των νεύρων.
  • Εγκεφαλική γάγγωση. Ενεργοποιήστε τους παράγοντες ανάπτυξης του νεύρου, αποκαταστήστε την καταστραμμένη θήκη μυελίνης.
  • Hepatoprotectos (Esliver Forte, Carsil, Essentiale). Ανακτήστε τα επηρεασμένα ηπατικά κύτταρα, αφαιρέστε τις τοξίνες.
  • Αντικαταθλιπτικά (Αμιτριπτυλίνη, Παροξετίνη). Σταθεροποιήστε τη νευρο-ψυχολογική κατάσταση του ασθενούς.

Φυσιοθεραπεία

Οι ακόλουθες φυσικοθεραπευτικές μέθοδοι συμβάλλουν στην επιτάχυνση της αποκατάστασης των νευρώνων που προσβάλλονται:

  • Ηλεκτροδιέγερση. Τα νεύρα διεγείρονται με ρεύματα με κάποια συχνότητα, βελτιώνοντας έτσι την αγωγιμότητα των νεύρων.
  • Ηλεκτροφόρηση. Το σώμα επηρεάζεται από σταθερές ηλεκτρικές παλμώσεις. Έτσι, οι εικόνες παραδίδουν φάρμακα στο σημείο τραυματισμού.
  • Μαγνητοθεραπεία. Με βάση τις συνέπειες ενός σταθερού ή εναλλασσόμενου μαγνητικού πεδίου με χαμηλή συχνότητα.
  • Βελονισμός Η αποκατάσταση των νεύρων γίνεται με την τοποθέτηση βελόνων σε σημεία βελονισμού.

Φυσική Θεραπεία

Η θεραπεία άσκησης στοχεύει στην αποκατάσταση του μυϊκού τόνου, βελτιώνοντας την κινητικότητα των άκρων. Ο ασθενής πρέπει να εκτελεί καθημερινά ένα απλό σύνολο ασκήσεων, τότε θα αισθάνεται καλύτερα:

  1. Περιστροφή ποδιών σε καθιστή θέση.
  2. Τεντώστε τα πόδια με τον εαυτό σας με τη βοήθεια των χεριών.
  3. Ρίξτε από κάλτσες σε φτέρνες.
  4. Βούρτσες περιστροφής.
  5. Κρατώντας μια μικρή μπάλα.
  6. Μακρύ μη γρήγορο περπάτημα.

Ψυχοθεραπεία

Η ψυχοθεραπεία είναι απαραίτητη για τους ανθρώπους που υποφέρουν από την εξάρτηση από το αλκοόλ Το καθήκον του γιατρού είναι να κάνει τον αλκοολικό να συνειδητοποιήσει το πρόβλημά του και να εκφράσει την επιθυμία να το ξεπεράσει. Ένα άτομο πρέπει να αισθάνεται ότι δεν είναι μόνος, θα τον βοηθήσουν και θα θεραπευτεί. Είναι σημαντικό να καταλάβουμε γιατί ο ασθενής έγινε αλκοολικός, ο οποίος προκάλεσε την ανάπτυξη του εθισμού.

Ψυχοθεραπευτικές επιδράσεις με τις ακόλουθες μεθόδους:

  • Ατομικές συνομιλίες με έναν ψυχολόγο.
  • Ομαδικά μαθήματα.
  • Σεμινάρια ύπνωσης.
  • Θεραπεία με τη βοήθεια μαθήματος παιγνίων.

Επιπλοκές της νόσου, πρόγνωση

Ελλείψει θεραπείας για την αλκοολική πολυνευροπάθεια, η ασθένεια θα προχωρήσει και ο ασθενής θα αναπτύξει σοβαρές επιπλοκές:

  • Νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια.
  • Βλάβη της καρδιακής λειτουργίας.
  • Καρδιακή προσβολή.
  • Παράλυση των άκρων.
  • Νεκροσία ιστών.
  • Αλκοολική άνοια.
  • Ψυχικές διαταραχές.
  • Πλήρης απώλεια της αίσθησης στα πόδια και τους βραχίονες.
  • Οπτική βλάβη μέχρι πλήρη οδύνη.

Η πρόγνωση της νόσου εξαρτάται από την έγκαιρη θεραπεία και την πλήρη εγκατάλειψη του αλκοόλ.

Η πλειοψηφία των ασθενών στρέφεται πολύ αργά στον γιατρό, όταν χάνουν την ικανότητα να μετακινούνται και να εκτελούν τις συνήθεις ενέργειές τους. Εάν οι αλλαγές στο νευρικό σύστημα είναι μη αναστρέψιμες, τότε ο ασθενής έχει 2 ομάδες αναπηρίας.

Και έτσι, μάθαμε τι είναι και τι να αποτρέψουμε την ανάπτυξη αλκοολικής νευροπάθειας είναι δυνατή εάν ελαχιστοποιήσουμε τη χρήση οινοπνευματωδών ποτών ή τις εγκαταλείψουμε εντελώς.

Χρήσιμο βίντεο

Μάθετε περισσότερα από αυτό το βίντεο.

Συμπέρασμα

Η αλκοολική πολυνευροπάθεια είναι μια σοβαρή ασθένεια του νευρικού συστήματος που εμποδίζει την ποιότητα ζωής του ασθενούς και οδηγεί σε μη αναστρέψιμη βλάβη στα νεύρα. Μπορείτε να αποκαταστήσετε την υγεία εάν εντοπίσετε έγκαιρα τη νόσο και αρχίσετε τη θεραπεία.

Επιπλέον, Σχετικά Με Την Κατάθλιψη

Κρίσεις Πανικού