Διαβητική νευροπάθεια

Διαβητική νευροπάθεια: μάθετε όλα όσα χρειάζεστε. Διαβάστε τις αιτίες, τα συμπτώματα, τη διάγνωση και, το σημαντικότερο, τις αποτελεσματικές θεραπείες. Κατανοήστε τι χάπια και λαϊκές θεραπείες. Μάθετε να διατηρείτε σταθερά το σάκχαρο του αίματος 3.9-5.5 mmol / l 24 ώρες την ημέρα, όπως και στους υγιείς ανθρώπους. Μετά την ομαλοποίηση του επιπέδου γλυκόζης σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και τύπου 1, η ευαισθησία των απαριθμημένων βραχιόνων και ποδιών αποκαθίσταται σταδιακά, εξαφανίζονται περίοδοι πόνου και άλλα δυσάρεστα συμπτώματα εξαφανίζονται.

Η διαβητική νευροπάθεια είναι βλάβη των νευρικών ινών που προκαλείται από αυξημένο επίπεδο γλυκόζης στο αίμα. Οι νευρικές ίνες βρίσκονται σε όλο το σώμα, από την κορυφή του κεφαλιού μέχρι το δάκτυλο. Οι παρορμήσεις που τους ακολουθούν ελέγχουν το έργο όλων των οργάνων και συστημάτων. Ως εκ τούτου, η νευροπάθεια μπορεί να προκαλέσει μια ποικιλία συμπτωμάτων, ανάλογα με τα νεύρα που υποφέρουν περισσότερο. Ορισμένες εκδηλώσεις αυτής της επιπλοκής είναι σχεδόν ανεπαίσθητες, ενώ άλλες μπορεί να επιδεινώσουν σοβαρά τη ζωή του ασθενούς.

Διαβητική νευροπάθεια: λεπτομερές άρθρο

Αυτή η σελίδα περιγράφει τις αιτίες, τα συμπτώματα, τη διάγνωση και τη θεραπεία της διαβητικής πολυνευροπάθειας. Μάθετε όλα όσα χρειάζεστε, για λαϊκές θεραπείες και φάρμακα, καθώς και για φυσιοθεραπευτικές διαδικασίες. Η καταπολέμηση αυτής της επιπλοκής θα πρέπει να πραγματοποιείται ως μέρος μιας βήμα-βήμα θεραπείας για τον διαβήτη τύπου 2 ή ένα πρόγραμμα ελέγχου του διαβήτη τύπου 1.

Μπορείτε να μειώσετε το σάκχαρο στο αίμα και να το διατηρήσετε σταθερό, όπως σε υγιείς ανθρώπους, 24 ώρες την ημέρα. Για να γίνει αυτό, χρησιμοποιήστε τις μεθόδους του Δρ Bernstein, στην πρώτη θέση - πηγαίνετε σε μια δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων. Χωρίς την επίτευξη ενός κανονικού επιπέδου γλυκόζης, τα φάρμακα, τα λαϊκά φάρμακα, το μασάζ και ο βελονισμός για νευρικές βλάβες και άλλες επιπλοκές του διαβήτη δεν θα βοηθήσουν πολύ.

Λόγοι

Η διαβητική νευροπάθεια εκδηλώνεται σε ασθενείς των οποίων τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα για μεγάλο χρονικό διάστημα είναι υψηλότερα από ό, τι στους υγιείς ανθρώπους. Σε μια μέρα, αυτή η επιπλοκή δεν έχει χρόνο να αναπτυχθεί. Χρειάζεται τουλάχιστον μερικούς μήνες. Όσο χειρότερη είναι η αντιμετώπιση του διαβήτη και όσο μεγαλύτερη είναι η διάρκεια της νόσου, τόσο σοβαρότερη θα είναι η βλάβη στις νευρικές ίνες.

Η αυξημένη γλυκόζη είναι η κύρια αιτία της διαβητικής νευροπάθειας, υπεύθυνη για το 85-90% των συμπτωμάτων της. Το κάπνισμα και η κατάχρηση αλκοόλ επιδεινώνουν τη σοβαρότητα της νόσου. Περιστασιακά, μπορεί να εμφανιστούν αυτοάνοσες επιθέσεις σε νευρικές ίνες, επιπλέον των επιθέσεων στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη.

Συμπτώματα

Τα συμπτώματα της διαβητικής νευροπάθειας διαιρούνται σε θετικά (πόνο, καύση) και αρνητικά (μούδιασμα, απώλεια αίσθησης). Ο πόνος προκαλεί τις περισσότερες καταγγελίες σε ασθενείς. Αλλά στην πραγματικότητα, τα αρνητικά συμπτώματα είναι πιο επικίνδυνα. Λόγω της μούδιασμα και της απώλειας της ευαισθησίας στα πόδια είναι ήδη σε απόσταση από τα βαριά τραύματα, γάγγραινα και ακρωτηριασμό. Και ο πόνος διεγείρει τους διαβητικούς να θεραπεύουν ενεργά, αυξάνοντας τις πιθανότητες να αποφύγουν την αναπηρία.

Κατά κανόνα, οι ασθενείς αρχίζουν να παρατηρούν αλλαγές μόνο όταν οι νευρικές ίνες τους έχουν ήδη δηλητηριαστεί σοβαρά από αυξημένα επίπεδα γλυκόζης. Οι ιατρικές εξετάσεις μπορούν να προσδιορίσουν τη νευροπάθεια πολύ πριν εμφανιστούν τα συμπτώματά της. Περισσότερες πληροφορίες σχετικά με τη διάγνωση που περιγράφονται παρακάτω. Και τώρα θα μάθετε για τους πιο συνηθισμένους τύπους διαβητικής νευροπάθειας και τα προβλήματα που προκαλούν.

Περιφερική νευροπάθεια - επηρεάζει τα νεύρα στα πόδια και τα χέρια. Βρίσκονται στην περιφέρεια, μακριά από το κέντρο, που θεωρείται ο κορμός και το κεφάλι. Τα πόδια συνήθως υποφέρουν πρώτα, και αργότερα μπορούν να ενταχθούν τα χέρια τους. Συμπτώματα:

  • μούδιασμα, απώλεια της ικανότητας να αισθάνεται πόνο, επαφή, αλλαγές θερμοκρασίας.
  • μυρμήγκιασμα ή αίσθημα καύσου?
  • μπορεί να είναι αυξημένη ευαισθησία, δυσανεξία στην αφή,
  • οξύς πόνος, κράμπες.
  • αποδυνάμωση ή πλήρη απώλεια του αντανακλαστικού του τένοντα του Achilles.
  • απώλεια ισορροπίας και συντονισμού, αστάθεια κατά το περπάτημα.

Επαναλαμβάνουμε ότι από την περιφερική νευροπάθεια, βρίσκεται ήδη σε σοβαρά προβλήματα που απαιτούν χειρουργική επέμβαση. Είναι απαραίτητο να επιθεωρούνται τα πόδια κάθε βράδυ εγκαίρως για την ανίχνευση της εμφάνισης εκδορών, πληγών, ελκών, παραμορφώσεων του ποδιού. Στο άρθρο "Διαβητικό πόδι", μάθετε τους κανόνες φροντίδας των ποδιών και ακολουθήστε τις προσεκτικά.

Παρακολουθήστε το βίντεο του Dr. Bernstein σχετικά με τα προβλήματα των ποδιών που προκαλούνται από τη νευροπάθεια. Μάθετε πόσο μπορείτε να απαλλαγείτε από πόνο και μούδιασμα στα πόδια σας. Και το πιο σημαντικό, πώς να το κάνουμε. Η διαβητική νευροπάθεια είναι μια θεραπεύσιμη επιπλοκή, σε αντίθεση με την τύφλωση και τη νεφρική ανεπάρκεια. Χρησιμοποιήστε τη μέθοδο που περιγράφεται στο βίντεο - και θα εκπλαγείτε ευχάριστα από τα αποτελέσματα. Υπάρχουν πραγματικές ιστορίες επιτυχίας των ασθενών.

Σημάδια της αυτόνομης διαβητικής πολυνευροπάθειας

Το αυτόνομο νευρικό σύστημα ελέγχει τις λειτουργίες που εμφανίζονται στο σώμα χωρίς τη συνειδητή συμμετοχή του ανθρώπου. Αυτός είναι ο καρδιακός παλμός, η αναπνοή, η εκκένωση της χοληδόχου κύστης και της ουροδόχου κύστης, η κίνηση των τροφίμων μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα, που αναβοσβήνει. Η αυτόνομη διαβητική νευροπάθεια θεωρείται πολύ επικίνδυνη. Αυξάνει τον κίνδυνο θανάτου από πολλές αιτίες, όπως οι διαταραχές του καρδιακού ρυθμού. Τα συμπτώματά της είναι:

  • απώλεια ευαισθησίας σε χαμηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα (υπογλυκαιμία).
  • συγκράτηση υπολειμματικών ούρων στην ουροδόχο κύστη.
  • ουρική ακράτεια ·
  • δυσκοιλιότητα, ανεξέλεγκτη διάρροια ή συνδυασμός αυτών.
  • καθυστερώντας τη μεταφορά τροφής από το στομάχι στα έντερα, η οποία προκαλεί ναυτία, έμετο, αίσθημα
  • κοιλιακή υπερπλήρωση;
  • δυσκολία στην κατάποση.
  • αυξημένος παλμός σε ηρεμία.
  • μια απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης κατά την ανύψωση από μια καθιστή ή ξαπλωμένη θέση (ορθοστατική υπόταση).
  • σεξουαλικές διαταραχές σε άνδρες και γυναίκες.

Η κατακράτηση υπολειμματικών ούρων στην ουροδόχο κύστη αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης λοιμώξεων του ουροποιητικού συστήματος. Η ορθοστατική υπόταση προκαλεί ζάλη και μπορεί ακόμη και να προκαλέσει λιποθυμία.

Μερικές φορές τα νεύρα που ρυθμίζουν τη στένωση των μαθητών υποφέρουν. Εξαιτίας αυτού, η προσαρμογή στο φως μειώνεται και εμφανίζονται άλλα προβλήματα όρασης. Οι νευρικές ίνες που βρίσκονται στην περιοχή του καρδιακού μυός μπορεί να χάσουν ευαισθησία. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής μπορεί να πάσχει από στεφανιαία νόσο, αλλά να μην αισθανθεί πόνο μέχρι να εμφανιστεί ξαφνικά καρδιακή προσβολή.

Ιδιαίτερα σημαντική είναι η καθυστέρηση στη μεταφορά τροφής που καταναλώνεται από το στομάχι στα έντερα. Αυτό το πρόβλημα ονομάζεται διαβητική γαστροπάρεση. Προκαλεί άλματα σακχάρου στο αίμα, αποτρέπει τη λήψη δόσεων ινσουλίνης και δισκίων. Η στάσιμη τροφή στο στομάχι που προκαλείται από διαβητική πολυνευροπάθεια εμφανίζεται ακανόνιστα και απρόβλεπτα. Αυτά τα επεισόδια καθιστούν δύσκολη την καθιέρωση καλού ελέγχου του διαβήτη και τη λήψη της οδού επούλωσης. Ωστόσο, αυτό το πρόβλημα μπορεί ακόμα να επιλυθεί χρησιμοποιώντας τις μοναδικές μεθόδους του Dr. Bernstein. Διαβάστε στο άρθρο "Διαβητική γαστροπάρεση" πώς να δράσετε.

Διαγνωστικά

Πρώτα απ 'όλα, πρέπει να ακολουθήσετε τη δυναμική της ζάχαρης στο αίμα σύμφωνα με τα αποτελέσματα των συχνών μετρήσεων της με ένα μετρητή γλυκόζης αίματος. Επίσης, κάνετε ένα εργαστηριακό τεστ για τη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη. Επειδή όσο υψηλότερο είναι το επίπεδο γλυκόζης, τόσο πιο σκληρή και πιο επικίνδυνη διαβητική νευροπάθεια. Για να γίνει ακριβής διάγνωση, ο γιατρός θα ελέγξει τα αντανακλαστικά των τενόντων, τη μυϊκή δύναμη και τον τόνο, την ευαισθησία στην αφή, τους κραδασμούς και τη θερμοκρασία.

Η ευαισθησία των ποδιών στην αφή αξιολογείται χρησιμοποιώντας ένα όργανο που ονομάζεται μικροϊντίδιο. Αυτή είναι μια λεπτή ίνα νάιλον στη λαβή. Το μήκος, το πάχος και το βάρος του ταιριάζουν ακριβώς. Εάν ένας διαβητικός δεν αισθάνεται μια πινελιά ινών νάιλον, αυτό σημαίνει ότι έχει υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης προβλημάτων στα πόδια και επακόλουθο ακρωτηριασμό. Διαβάστε περισσότερα για το άρθρο "Διαβητικό πόδι". Αντί της μικροσυστοιχίας, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε βαμβάκι ή βαμβακερά επιχρίσματα, ακόμα και ένας αγώνας είναι εύκολος στην επαφή. Η αξιοπιστία του αποτελέσματος θα είναι σχεδόν η ίδια.

Η ευαισθησία στις δονήσεις ελέγχεται με μια διαβαθμισμένη περόνη ρύθμισης των 128 Hz. Η αυτόνομη νευροπάθεια μπορεί να διαγνωστεί χρησιμοποιώντας μια εξέταση τύπου ECG. Ο γιατρός μπορεί επίσης να μετρήσει την αρτηριακή πίεση του ασθενούς ενώ κάθεται, στέκεται και βρίσκεται για να ελέγξει για ορθοστατική υπόταση. Ο ειδικός εξοπλισμός σας επιτρέπει να μετρήσετε την ταχύτητα μετάδοσης νευρικών παλμών, καθώς και τη δύναμη των ηλεκτρικών εκκενώσεων στους μυς. Αλλά για την πρακτική αντιμετώπιση της νευροπάθειας, τα αποτελέσματα αυτών των εξετάσεων δεν δίνουν τίποτα.

Η διάγνωση της «διαβητικής νευροπάθειας των κάτω άκρων» σημαίνει ότι η ευαισθησία του ασθενούς στο δέρμα των ποδιών σε επαφή, δόνηση, πόνο και θερμοκρασία έχει μειωθεί. Επαναλαμβάνουμε ότι τέτοιοι διαβητικοί έχουν τον υψηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν έλκη και γάγγραινα, τα οποία απαιτούν ακρωτηριασμό. Για να αποφύγετε την αναπηρία, πρέπει να μάθετε τους κανόνες της φροντίδας των ποδιών στο άρθρο "Diabetic Foot" και να τις ακολουθήσετε καθημερινά. Η διαβητική νευροπάθεια των κάτω άκρων ονομάζεται επίσης περιφερική.

Ο γιατρός μπορεί να θέλει να κάνει βιοψία στο δέρμα ή στο νευρικό νεύρο. Αυτό θα του δώσει την ευκαιρία να κοιτάξει κάτω από το μικροσκόπιο στο οποίο κατάσταση οι νευρικές ίνες. Οι ασθενείς δεν πρέπει να συμφωνούν με την εξέταση αυτή. Επειδή είναι πολύ δυσάρεστο και τα αποτελέσματά του δεν θα επηρεάσουν την τακτική της θεραπείας της διαβητικής νευροπάθειας. Εκτός από τη συμμετοχή σας στην έρευνα. Δεν μπορεί πραγματικά να γίνει χωρίς βιοψία.

Διαβητική νευροπάθεια: θεραπεία

Η θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας ασχολείται κυρίως με τον ενδοκρινολόγο. Εάν είναι απαραίτητο, κατευθύνει τον ασθενή σε έναν νευρολόγο, καθώς και σε έναν ειδικό στο διαβητικό πόδι (έναν ποδατάρχη, που δεν πρέπει να συγχέεται με έναν παιδίατρο). Η συμμετοχή ειδικού σε μολυσματικές ασθένειες και ουρολόγου, καθώς και ειδικού που μπορεί να βοηθήσει έναν διαβητικό να σταματήσει το κάπνισμα, μπορεί να είναι απαραίτητος.

Οι περισσότεροι ασθενείς αναζητούν θαυματουργούς τρόπους αντιμετώπισης των επιπλοκών του διαβήτη, οι οποίες θα μπορούσαν να αντικαταστήσουν τη δίαιτα και τις ενέσεις ινσουλίνης. Τέτοιες μέθοδοι δεν υπάρχουν ακόμη. Χωρίς επίτευξη και διατήρηση των φυσιολογικών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, είναι αδύνατο να ανακάμψει από διαβητική νευροπάθεια. Διαβάστε και χρησιμοποιήστε τη βήμα προς βήμα θεραπεία για τον διαβήτη τύπου 2 ή τον διαβήτη τύπου 1. Επαναλαμβάνουμε ότι η βλάβη στις νευρικές ίνες είναι μια αναστρέψιμη επιπλοκή. Μπορείτε να το ξεφορτωθείτε εντελώς, αν κρατάτε μια σταθερή ζάχαρη, παρατηρώντας καθημερινά το καθεστώς.

Ορισμένες ιστοσελίδες των εγχώριων και ξένων κλινικών δίνουν τελετουργικές υποσχέσεις για γρήγορη και εύκολη θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας. Άλλοι αξιόπιστοι ιατρικοί πόροι λένε ότι αυτή η επιπλοκή είναι ανίατη, μπορείτε μόνο να επιβραδύνετε την ανάπτυξή της. Η αλήθεια είναι στη μέση. Χωρίς την επίτευξη και τη διατήρηση του φυσιολογικού σακχάρου στο αίμα, όπως και στους υγιείς ανθρώπους, η βλάβη του διαβητικού νεύρου είναι πραγματικά ανίατη. Ωστόσο, είστε αρκετά ικανοί να επαναφέρετε το επίπεδο γλυκόζης σας στο φυσιολογικό χρησιμοποιώντας την προσέγγιση του Δρ Bernstein. Πρώτα απ 'όλα, πρέπει να πάτε σε μια θρεπτική και νόστιμη δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων.

Μπορείτε να συστήσετε χάπια διαβητικής νευροπάθειας;

Κανένα χάπι δεν βοηθάει στο μούδιασμα και την απώλεια της αίσθησης που προκαλείται από τη διαβητική πολυνευροπάθεια. Τίποτα δεν βοηθά από αυτά τα προβλήματα εκτός από την ομαλοποίηση του σακχάρου στο αίμα. Όσον αφορά τον πόνο, χρησιμοποιούνται ευρέως φάρμακα που μπορούν να τον ανακουφίσουν. Αυτά είναι αντισπασμωδικά, αντικαταθλιπτικά και οπιοειδή αναλγητικά. Περιγράφονται λεπτομερώς στο άρθρο "Πόνος στον διαβήτη".

Από τα συμπληρώματα διατροφής, πολλοί διαβητικοί λαμβάνουν άλφα-λιποϊκό οξύ, καθώς και βιταμίνες της ομάδας Β. Η αποτελεσματικότητα αυτών των παραγόντων είναι αμφισβητήσιμη, τα αποτελέσματα της έρευνας είναι θετικά και αρνητικά. Ούτε το άλφα λιποϊκό οξύ ούτε οι βιταμίνες Β μπορούν να αντικαταστήσουν τη διατήρηση δίαιτας χαμηλής περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες και πλάσματα ινσουλίνης για τη διατήρηση του φυσιολογικού σακχάρου στο αίμα.

Αν θέλετε να δοκιμάσετε, παραγγείλετε εδώ αλφα λιποϊκό οξύ και βιταμίνες της ομάδας Β από τις ΗΠΑ. Θα είναι αρκετές φορές φθηνότερα από τα Berlition, Thiogamma, Thioctacid, Milgamma, Benfotiamine και άλλα χάπια που πωλούνται στα φαρμακεία. Μπορείτε να επιλέξετε ποιοτικά συμπληρώματα που έχουν δεκάδες και εκατοντάδες πραγματικές θετικές κριτικές.

Οι ασθενείς συχνά έχουν υπολειμματική κατακράτηση ούρων στην ουροδόχο κύστη. Πρέπει να δοκιμαστεί για λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος. Εάν είναι απαραίτητο, πάρτε αντιβιοτικά για να τα καταπολεμήσετε. Το πρόβλημα της ακράτειας έχει αρκετές λύσεις που μπορείτε να βρείτε εύκολα σε εξειδικευμένους ιστότοπους. Εάν έχετε προβλήματα με το γαστρεντερικό σωλήνα, διαβάστε το άρθρο "Διαβητική γαστροπάρεση" και κάντε αυτό που λέει. Η ορθοστατική υπόταση δεν οδήγησε σε λιποθυμία, θα πρέπει να μάθετε να ανεβαίνετε σιγά-σιγά από μια καθιστή και ξαπλωμένη θέση.

Ποιες είναι μερικές καλές λαϊκές θεραπείες;

Δεν υπάρχουν διορθωτικά μέτρα για τη βοήθεια της διαβητικής νευροπάθειας. Συμπεριλαμβανομένου του σπαθόψαρου, του καλέντουλας, του ελεκαμπανίου, του δεντρολίβανου, των γαρίφαλων και άλλων φυτών, καθώς και του μπλε πηλού και της τερεβινθίνης. Μερικά τρόφιμα που συνιστώνται από την παραδοσιακή ιατρική αυξάνουν το σάκχαρο του αίματος και επιδεινώνουν τον διαβήτη. Αυτά είναι αγκινάρα της Ιερουσαλήμ, ημερομηνίες, μέλι, λεμόνι, γάλα κατσίκας. Η λαϊκή θεραπεία της νευροπάθειας και άλλων επιπλοκών του διαβήτη δεν βοηθά, αλλά οδηγεί στον τάφο των υποανάπτυκτων, τεμπέλης και αφελείς ασθενών. Θα έχετε περισσότερα οφέλη από την κατανάλωση καθαρού νερού από τη χρήση των καταγεγραμμένων κεφαλαίων.

Διαβητική νευροπάθεια

Διαβητική νευροπάθεια - μια ειδική βλάβη του περιφερικού νευρικού συστήματος, λόγω των δυσμετοβολικών διεργασιών στον σακχαρώδη διαβήτη. Διαβητική νευροπάθεια εκδηλώνεται ευαισθησία παραβίαση (παραισθησίες, μούδιασμα των άκρων), δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού (ταχυκαρδία, υπόταση, δυσφαγία, διάρροια, Ανίδρωση), ουρογεννητικές διαταραχές, και ούτω καθεξής. D. Σε διαβητική νευροπάθεια που παράγεται λειτουργούσα ενδοκρινικό επιθεώρησης, νευρικό, καρδιακή, πεπτικό, ουροποιητικό συστήματα. Η θεραπεία περιλαμβάνει θεραπεία με ινσουλίνη, χρήση νευροτροπικών φαρμάκων, αντιοξειδωτικά, το διορισμό συμπτωματικής θεραπείας, βελονισμό, PTL, άσκηση.

Διαβητική νευροπάθεια

Η διαβητική νευροπάθεια είναι μία από τις συχνότερες επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη, που ανιχνεύεται σε 30-50% των ασθενών. Η διαβητική νευροπάθεια ενδείκνυται παρουσία σημείων βλάβης περιφερικού νεύρου σε άτομα με διαβήτη, με την εξαίρεση άλλων αιτίων δυσλειτουργίας του νευρικού συστήματος. Η διαβητική νευροπάθεια χαρακτηρίζεται από εξασθένιση της αγωγής των νεύρων, ευαισθησία, διαταραχές του σωματικού και / ή του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Λόγω της πολλαπλότητας των κλινικών εκδηλώσεων της διαβητικής νευροπάθειας που συναντώνται με πείρα στον τομέα της ενδοκρινολογίας, νευρολογίας, γαστρεντερολογίας, δερματολογία, DPM, ουρολογία, γυναικολογία, καρδιολογία.

Ταξινόμηση της διαβητικής νευροπάθειας

Ανάλογα με την τοπογραφία, διακρίνεται η περιφερική νευροπάθεια, με την κυρίαρχη εμπλοκή των νωτιαίων νεύρων στην παθολογική διαδικασία και την αυτόνομη νευροπάθεια - κατά παράβαση της εννεύρωσης των εσωτερικών οργάνων. Σύμφωνα με την συνθεματική ταξινόμηση της διαβητικής νευροπάθειας, διακρίνονται τα εξής:

Σύνδρομο γενικευμένης συμμετρικής πολυνευροπάθειας:

  • Με την κυρίαρχη αλλοίωση των αισθητηρίων νεύρων (αισθητική νευροπάθεια)
  • Με κυρίαρχη βλάβη των κινητικών νεύρων (κινητική νευροπάθεια)
  • Με μια συνδυασμένη αλλοίωση των αισθητικών και κινητικών νεύρων (αισθητικοκινητική νευροπάθεια)
  • Υπεργλυκαιμική νευροπάθεια.

Ii. Σύνδρομο αυτόνομης (αυτόνομης) διαβητικής νευροπάθειας:

  • Καρδιαγγειακά
  • Γαστρεντερικό
  • Ουρογενετικό
  • Αναπνευστικό
  • Η μηχανή του πλοίου

Iii. Σύνδρομο εστιακής ή πολυεστιακής διαβητικής νευροπάθειας:

  • Κρανιακή νευροπάθεια
  • Νευροπάθεια σήραγγας
  • Αμυοτροφία
  • Ραδιευονευροπάθεια / Πλεοπάθεια
  • Χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια (HVDP).

Ορισμένοι συγγραφείς απομονώνονται από την κεντρική νευροπάθεια και τις ακόλουθες μορφές: διαβητική εγκεφαλοπάθεια (εγκεφαλομηνοπάθεια), οξείες αγγειακές εγκεφαλικές διαταραχές (PNMK, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο), οξείες διανοητικές διαταραχές που προκαλούνται από μεταβολική ανεπάρκεια.

Σύμφωνα με την κλινική ταξινόμηση, λαμβάνοντας υπόψη τις εκδηλώσεις διαβητικής νευροπάθειας, υπάρχουν διάφορα στάδια της διαδικασίας:

1. Υποκλινική νευροπάθεια

2. Κλινική νευροπάθεια:

  • χρόνιο πόνο
  • οξεία μορφή πόνου
  • ανώδυνη μορφή σε συνδυασμό με μείωση ή πλήρη απώλεια ευαισθησίας

3. Το στάδιο των όψιμων επιπλοκών (νευροπαθητική παραμόρφωση των ποδιών, διαβητικό πόδι κλπ.).

Αιτίες της διαβητικής νευροπάθειας

Η διαβητική νευροπάθεια αναφέρεται στη μεταβολική πολυνευροπάθεια. Ένας ειδικός ρόλος στην παθογένεση της διαβητικής νευροπάθειας ανήκει σε νευροαγγειακούς παράγοντες - μικροαγγειοπάθειες, οι οποίοι παρεμβαίνουν στην παροχή αίματος στα νεύρα. Πολλαπλές μεταβολικές διαταραχές ανάπτυξη σε αυτό το υπόβαθρο, τελικά να οδηγήσει σε οίδημα της διαταραχής μεταβολισμού νευρικό ιστό στο νευρικό ίνες, διαταραχή των νευρικών ώσεων, ενίσχυση της οξειδωτικό στρες, την ανάπτυξη των αυτοάνοσων συμπλοκών και, εν τέλει, - ατροφία των νευρικών ινών.

Οι παράγοντες αυξημένου κινδύνου ανάπτυξης διαβητικής νευροπάθειας είναι η ηλικία, η διάρκεια του διαβήτη, η ανεξέλεγκτη υπεργλυκαιμία, η αρτηριακή υπέρταση, η υπερλιπιδαιμία, η παχυσαρκία και το κάπνισμα.

Συμπτώματα διαβητικής νευροπάθειας

Περιφερική πολυνευροπάθεια

Η περιφερική πολυνευροπάθεια χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη ενός συνόλου κινητικών και αισθητήριων διαταραχών, οι οποίες είναι πιο έντονες από την πλευρά των άκρων. Η διαβητική νευροπάθεια εκδηλώνεται με καύση, μούδιασμα, μυρμήγκιασμα του δέρματος. πόνος στα δάχτυλα των ποδιών και των ποδιών, δάχτυλα. σπασμούς μικρών μυών.

Μπορεί να αναπτύξει έλλειψη ευαισθησίας στα ερεθίσματα της θερμοκρασίας, υπερευαισθησία στην αφή, ακόμη και πολύ ελαφριά. Αυτά τα συμπτώματα είναι συνήθως χειρότερα τη νύχτα. Η διαβητική νευροπάθεια συνοδεύεται από μυϊκή αδυναμία, αποδυνάμωση ή απώλεια αντανακλαστικών, γεγονός που οδηγεί σε αλλαγή στο βάδισμα και σε εξασθενημένο συντονισμό των κινήσεων. Οι εξαντλητικοί πόνοι και οι παραισθησίες οδηγούν σε αϋπνία, απώλεια της όρεξης, απώλεια βάρους, κατάθλιψη της ψυχικής κατάστασης των ασθενών - κατάθλιψη.

Οι καθυστερημένες επιπλοκές της περιφερικής διαβητικής νευροπάθειας μπορεί να περιλαμβάνουν ελκώδη ελαττώματα του ποδιού, παραμορφώσεις των δακτύλων των σφυριών, κατάρρευση του τόξου του ποδιού. Η περιφερική πολυνευροπάθεια πολύ συχνά προηγείται της νευροπαθητικής μορφής του συνδρόμου διαβητικού ποδιού.

Αυτόνομη νευροπάθεια

Η αυτόνομη διαβητική νευροπάθεια μπορεί να αναπτυχθεί και να εμφανιστεί με τη μορφή καρδιαγγειακών, γαστρεντερικών, ουρογεννητικών, αδρενοκινητικών, αναπνευστικών και άλλων μορφών που χαρακτηρίζονται από δυσλειτουργία μεμονωμένων οργάνων ή ολόκληρων συστημάτων.

Μια καρδιαγγειακή μορφή διαβητικής νευροπάθειας μπορεί να αναπτυχθεί ήδη από τα πρώτα 3-5 χρόνια σακχαρώδους διαβήτη. Εκδηλώνεται με ταχυκαρδία σε ηρεμία, ορθοστατική υπόταση, μεταβολές ΗΚΓ (επιμήκυνση του διαστήματος QT), αυξημένο κίνδυνο χωρίς ανώδυνη ισχαιμία του μυοκαρδίου και καρδιακή προσβολή.

Γαστρεντερικές μορφή της διαβητικής νευροπάθειας χαρακτηρίζεται από την σιελόρροια γεύση, δυσκινησία του οισοφάγου, βαθιά διαταραχές της λειτουργίας του κινητήρα-εκκένωση του στομάχου (γαστροπάρεση), την ανάπτυξη των παθολογικών νόσου γαστρο-οισοφαγική παλινδρόμηση (δυσφαγία, καούρα, οισοφαγίτιδα). Σε ασθενείς με διαβήτη, γαστρική δυσπεψία, γαστρικό έλκος που σχετίζεται με το Helicobacter pylori είναι συχνές. αυξημένο κίνδυνο δυσκινησίας της χοληδόχου κύστης και της νόσου της χοληδόχου κύστης. Η εντερική βλάβη στη διαβητική πολυνευροπάθεια συνοδεύεται από διαταραχή της περισταλτικότητας με την ανάπτυξη δυσβολίας, υδαρής διάρροιας, στεατορροίας, δυσκοιλιότητας, ακράτειας κοπράνων. Από την πλευρά του ήπατος ανιχνεύεται συχνά η λιπαρή ηπατόζωση.

Στην ουρογεννητική μορφή της αυτόνομης διαβητικής νευροπάθειας διαταράσσεται ο τόνος της ουροδόχου κύστης και οι ουρητήρες, οι οποίοι μπορεί να συνοδεύονται από κατακράτηση ούρων ή ακράτεια ούρων. Οι ασθενείς με διαβήτη είναι επιρρεπείς στην εμφάνιση λοιμώξεων του ουροποιητικού συστήματος (κυστίτιδα, πυελονεφρίτιδα). Τα αρσενικά μπορεί να διαμαρτύρονται για τη στυτική δυσλειτουργία, την εξασθένιση της επώδυνης ένταξης των όρχεων. γυναίκες - για κολπική ξηρότητα, ανορζασμία.

Οι αυτοάνοσες διαταραχές στη διαβητική πολυνευροπάθεια χαρακτηρίζονται από απώτερη υπογλυκαιμία και ξηροδερμία (μειωμένη εφίδρωση των ποδιών και των παλάμων) με την ανάπτυξη αντισταθμιστικής κεντρικής υπεριδρωσίας, ειδικά κατά τη διάρκεια των γευμάτων και τη νύχτα. Αναπνευστική μορφή διαβητικής νευροπάθειας συμβαίνει με επεισόδια άπνοιας, υπεραερισμό των πνευμόνων, μειωμένη παραγωγή επιφανειοδραστικού. Η διαβητική νευροπάθεια συχνά αναπτύσσει διπλωπία, συμπτωματική εμετορία, διαταραχή της θερμορύθμισης, ασυμπτωματική υπογλυκαιμία, «διαβητική καχεξία» - προοδευτική εξάντληση.

Διάγνωση της διαβητικής νευροπάθειας

Ο διαγνωστικός αλγόριθμος εξαρτάται από τη μορφή διαβητικής νευροπάθειας. Κατά την αρχική διαβούλευση, αναλύεται προσεκτικά το ιστορικό και τα παράπονα των αλλαγών στα καρδιαγγειακά, πεπτικά, αναπνευστικά, ουρογεννητικά και οπτικά συστήματα. Σε ασθενείς με διαβητική νευροπάθεια, ο προσδιορισμός του επιπέδου γλυκόζης, ινσουλίνης, C-πεπτιδίου, γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης αίματος είναι απαραίτητος. τη μελέτη του παλμών στις περιφερειακές αρτηρίες, τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης, επιθεώρηση των κάτω άκρων για την παρουσία παραμορφώσεων, μυκητιασικών βλαβών, καλαμιών και κάλων.

Ανάλογα με τις εκδηλώσεις στη διάγνωση της διαβητικής νευροπάθειας, εκτός από Ενδοκρινολογίας και Διαβητολογικό, μπορεί να περιλαμβάνει άλλους ειδικούς - έναν καρδιολόγο, έναν γαστρεντερολόγο, έναν νευρολόγο, οφθαλμίατρο, ουρολόγο, Ανδρολόγος, γυναικολόγο, ορθοπεδικό, ποδιατρική. Η πρωταρχική εξέταση του καρδιαγγειακού συστήματος αποτελείται από ECG, καρδιαγγειακές εξετάσεις (δοκιμασία Valsalva, ορθοστατική δοκιμασία, κλπ.), EchoCG. προσδιορισμός της χοληστερόλης και των λιποπρωτεϊνών.

Η νευρολογική εξέταση για τη διαβητική νευροπάθεια περιλαμβάνει ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες: ηλεκτρομυογραφία, ηλεκτροευρυθρία, προκλητά δυναμικά. Αξιολόγηση των αντανακλαστικών και των διαφόρων τύπων αισθητηριακής ευαισθησίας: απτική χρήση μονοϊνών. δονήσεις - με ένα πιρούνι συντονισμού? θερμοκρασία - αγγίζοντας ένα κρύο ή ζεστό αντικείμενο. πόνος - τραυματίζοντας το δέρμα με την αμβλύ πλευρά της βελόνας. ιδιοδεκτικός - χρησιμοποιώντας δοκιμές σταθερότητας στη θέση Romberg. Η βιοψία του γαστροκνημικού νεύρου και η βιοψία του δέρματος χρησιμοποιούνται σε περίπτωση άτυπων μορφών διαβητικής νευροπάθειας.

Η γαστρεντερολογική εξέταση για διαβητική νευροπάθεια περιλαμβάνει υπερηχογράφημα των κοιλιακών οργάνων, ενδοσκόπηση, γαστρική ακτινογραφία, εξέταση της διάβασης του βαρίου στο λεπτό έντερο, δοκιμές για το Helicobacter. Όταν παράπονα του ουροποιητικού συστήματος διερευνάται ανάλυση ούρων εκτελείται υπερηχογράφημα νεφρών, της ουροδόχου κύστης (σε m. Hr. Με προσδιορισμό υπερηχογράφημα του υπολειμματικού ούρων), κυστεοσκόπηση, ενδοφλέβια ουρογραφία, μύες ηλεκτρομυογράφημα κύστη και άλλοι.

Θεραπεία διαβητικής νευροπάθειας

Η θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας πραγματοποιείται με συνέπεια και σταδιακά. Η αποτελεσματική θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας είναι αδύνατη χωρίς επίτευξη αποζημίωσης για το σακχαρώδη διαβήτη. Για το σκοπό αυτό, χορηγούνται ινσουλίνη ή δισκία αντιδιαβητικά φάρμακα, η παρακολούθηση γλυκόζης πραγματοποιείται. Ως μέρος μιας ολοκληρωμένης προσέγγισης για τη θεραπεία της διαβητικής πολυνευροπάθειας, είναι απαραίτητο να αναπτυχθεί ένα βέλτιστο σχήμα διατροφής και άσκησης, να μειωθεί το υπερβολικό βάρος, να διατηρηθούν τα φυσιολογικά επίπεδα αρτηριακής πίεσης.

Κατά τη διάρκεια της κύριας πορείας παρουσιάζονται οι νευροτροπικές βιταμίνες (ομάδα Β), τα αντιοξειδωτικά (άλφα-λιποϊκό οξύ, βιταμίνη Ε) και τα ιχνοστοιχεία (φάρμακα Mg και Zn). Με την οδυνηρή μορφή διαβητικής νευροπάθειας, συνιστάται η χορήγηση αναλγητικών, αντισπασμωδικών.

Οι φυσικοθεραπευτικές μέθοδοι θεραπείας είναι χρήσιμες: ηλεκτροδιέγερση των νεύρων, μαγνητική θεραπεία, θεραπεία με λέιζερ, φωτοθεραπεία, βελονισμός, θεραπεία άσκησης. Σε διαβητική πολυνευροπάθεια, είναι απαραίτητη η προσεκτική φροντίδα των ποδιών: φορώντας άνετα (ορθοπεδικά ανάλογα με τις ενδείξεις) παπούτσια. ιατρικά πεντικιούρ, λουτρά ποδιών, ενυδατικά πόδια κλπ. Η θεραπεία των αυτόνομων μορφών διαβητικής νευροπάθειας πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη το αναπτυγμένο σύνδρομο.

Πρόγνωση και πρόληψη της διαβητικής πολυνευροπάθειας

Η έγκαιρη ανίχνευση της διαβητικής νευροπάθειας (τόσο της περιφερικής όσο και της αυτόνομης) είναι το κλειδί για μια ευνοϊκή πρόγνωση και τη βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών. Τα αρχικά στάδια της διαβητικής νευροπάθειας μπορεί να είναι αναστρέψιμα λόγω της επίτευξης σταθερής αντιστάθμισης του διαβήτη. Η επιπλοκή της διαβητικής νευροπάθειας είναι ένας από τους κύριους παράγοντες κινδύνου για το ανώδυνο έμφραγμα του μυοκαρδίου, τις καρδιακές αρρυθμίες και τους μη τραυματικούς ακρωτηριασμούς των κάτω άκρων.

Προκειμένου να αποφευχθεί η διαβητική νευροπάθεια, είναι απαραίτητη η συνεχής παρακολούθηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, η έγκαιρη διόρθωση της θεραπείας και η τακτική παρακολούθηση από έναν διαβητολόγο και άλλους ειδικούς.

Διαβητική νευροπάθεια: Συμπτώματα και θεραπεία

Διαβητική νευροπάθεια - βλάβη στα νεύρα που ανήκουν στο περιφερικό νευρικό σύστημα. Αυτά είναι τα νεύρα μέσω των οποίων ο εγκέφαλος και ο νωτιαίος μυελός ελέγχουν τους μυς και τα εσωτερικά όργανα. Η διαβητική νευροπάθεια είναι μια συχνή και επικίνδυνη επιπλοκή του διαβήτη. Προκαλεί μια ποικιλία συμπτωμάτων.

Το περιφερικό νευρικό σύστημα χωρίζεται σε σωματικά και αυτόνομα (αυτόνομα). Με τη βοήθεια του σωματικού νευρικού συστήματος, ένα άτομο συνειδητά ελέγχει την κίνηση των μυών. Το αυτόνομο νευρικό σύστημα ρυθμίζει την αναπνοή, τον καρδιακό παλμό, την παραγωγή ορμονών, την πέψη, κλπ.

Δυστυχώς, η διαβητική νευροπάθεια επηρεάζει και τα δύο. Η μειωμένη λειτουργία του σωματικού νευρικού συστήματος μπορεί να προκαλέσει πόνους πόνου ή να κάνει ένα άτομο με διαβήτη ανάπηρο, για παράδειγμα, λόγω προβλημάτων στα πόδια. Η αυτόνομη νευροπάθεια αυξάνει τον κίνδυνο ξαφνικού θανάτου - για παράδειγμα, λόγω καρδιακών αρρυθμιών.

Η κύρια αιτία της διαβητικής νευροπάθειας είναι η χρόνια αύξηση του σακχάρου στο αίμα. Αυτή η επιπλοκή του διαβήτη δεν αναπτύσσεται αμέσως, αλλά με την πάροδο των ετών. Τα καλά νέα είναι ότι αν χαμηλώσετε το σάκχαρο στο αίμα και μάθετε να το διατηρείτε σταθερό κανονικά, τα νεύρα θα ανακάμψουν σταδιακά και τα συμπτώματα της διαβητικής νευροπάθειας θα εξαφανιστούν τελείως. Πώς να το επιτύχετε αυτό στο σακχαρώδη διαβήτη είναι σταθερά φυσιολογικό - διαβάστε παρακάτω.

Διαβητική νευροπάθεια: συμπτώματα

Η διαβητική νευροπάθεια μπορεί να επηρεάσει τα νεύρα που ελέγχουν διάφορους μύες και εσωτερικά όργανα. Ως εκ τούτου, τα συμπτώματά του είναι πολύ διαφορετικά. Στην πιο γενική περίπτωση, διακρίνονται σε "θετικά" και "αρνητικά".

Νευροπαθητικά συμπτώματα

  • Αίσθηση καύσης
  • Ο πόνος στον καπνό
  • Σκοποβολή, "ηλεκτρικά σοκ"
  • Μούδιασμα
  • Υπεραλγησία - ασυνήθιστα υψηλή ευαισθησία στα ερεθίσματα του πόνου
  • Αλλοδυσία - ένα αίσθημα πόνου όταν εκτίθεται σε μη οδυνηρά ερεθίσματα, για παράδειγμα, από μια ελαφριά αφή
  • Ακατάλληλα
  • "Θάνατος"
  • Μούδιασμα
  • Μούδιασμα
  • Ανισορροπία όταν περπατάτε

Πολλοί ασθενείς έχουν και τα δύο.

Κατάλογος των συμπτωμάτων που μπορεί να προκαλέσει η διαβητική νευροπάθεια:

  • μούδιασμα και μυρμηκίαση στα άκρα.
  • διάρροια (διάρροια);
  • στυτική δυσλειτουργία στους άνδρες (για περισσότερες πληροφορίες, ανατρέξτε στην ενότητα "Ανικανότητα στον διαβήτη - μια αποτελεσματική θεραπεία").
  • απώλεια ελέγχου της ουροδόχου κύστης - ακράτεια ή ελλιπής εκκένωση.
  • χαλάρωση, χαλάρωση των μυών του προσώπου, του στόματος ή των ματιών.
  • προβλήματα οφθαλμών λόγω της μειωμένης κινητικότητας του βολβού του ματιού.
  • ζάλη;
  • μυϊκή αδυναμία;
  • δυσκολία στην κατάποση.
  • διαταραγμένη ομιλία.
  • μυϊκές κράμπες;
  • ανορζασμία στις γυναίκες.
  • το κάψιμο του πόνου στους μύες ή "ηλεκτρικά σοκ".

Τώρα περιγράφουμε λεπτομερώς τα συμπτώματα των δύο τύπων διαβητικής νευροπάθειας, τα οποία είναι σημαντικό να γνωρίζουν οι ασθενείς, επειδή εμφανίζονται ιδιαίτερα συχνά.

Αλφα-λιποϊκό οξύ για τη θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας - διαβάστε λεπτομερώς εδώ.

Αισθητική νευροπάθεια

Οι μακρύτερες ίνες νεύρου τεντώνονται στα κάτω άκρα και είναι οι πλέον ευάλωτες στις επιζήμιες επιδράσεις του διαβήτη. Η αισθητηριακή νευροπάθεια εκδηλώνεται από το γεγονός ότι ο ασθενής σταματά σταδιακά να αισθάνεται τα σήματα από τα πόδια του. Ο κατάλογος αυτών των σημάτων περιλαμβάνει πόνο, θερμοκρασία, πίεση, δόνηση, θέση στο διάστημα.

Ένας διαβητικός που έχει αναπτύξει αισθητικοκινητική νευροπάθεια μπορεί, για παράδειγμα, να βγει σε ένα καρφί, να πληγώσει, αλλά να μην το αισθανθεί και να συνεχίσει ήρεμα. Επίσης, δεν θα αισθανθεί εάν το πόδι του τραυματιστεί πολύ σφιχτά ή άβολα παπούτσια, ή εάν η θερμοκρασία στο μπάνιο είναι πολύ υψηλή.

Σε μια τέτοια κατάσταση, συμβαίνουν συνήθως πληγές και έλκη των ποδιών, μπορεί να εμφανιστεί εξάρθρωση ή κάταγμα οστού. Όλα αυτά ονομάζονται σύνδρομο διαβητικού ποδιού. Η αισθητικοκινητική πολυνευροπάθεια μπορεί να εκδηλωθεί όχι μόνο ως απώλεια ευαισθησίας, αλλά και ως πόνος ή καύση στα πόδια, ειδικά τη νύχτα.

Η ανάκληση ενός ασθενούς με διαβήτη τύπου 2 που είχε προβλήματα με τα πόδια του μετά τη βελτίωση της προσφοράς ζάχαρης...

Διαβητική αυτόνομη νευροπάθεια

Το αυτόνομο νευρικό σύστημα αποτελείται από νεύρα που ελέγχουν την καρδιά, τους πνεύμονες, τα αιμοφόρα αγγεία, τα οστά και τον λιπώδη ιστό, το πεπτικό σύστημα, το ουροποιητικό σύστημα, τους ιδρωτοποιούς αδένες. Οποιοδήποτε από αυτά τα νεύρα μπορεί να επηρεάσει τη διαβητική αυτόνομη νευροπάθεια.

Τις περισσότερες φορές προκαλεί ζάλη ή λιποθυμία με απότομη άνοδο. Ο κίνδυνος αιφνίδιου θανάτου λόγω διαταραχών του καρδιακού ρυθμού αυξάνεται περίπου 4 φορές. Η αργή κίνηση των τροφίμων από το στομάχι στο έντερο ονομάζεται γαστροπάρεση. Αυτή η επιπλοκή οδηγεί στο γεγονός ότι το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα ποικίλλει σε μεγάλο βαθμό και γίνεται πολύ δύσκολο να διατηρηθεί σταθερά το σάκχαρο στο αίμα υπό κανονικές συνθήκες.

Η αυτόνομη νευροπάθεια μπορεί να προκαλέσει ακράτεια ούρων ή ατελές άδειασμα της ουροδόχου κύστης. Στην τελευταία περίπτωση, μπορεί να εμφανιστεί λοίμωξη στην ουροδόχο κύστη, η οποία τελικά ανεβαίνει και βλάπτει τα νεφρά. Εάν τα νεύρα που ελέγχουν τη ροή αίματος στο πέος επηρεάζονται, τότε η στυτική δυσλειτουργία εμφανίζεται στους άνδρες.

Αιτίες της διαβητικής νευροπάθειας

Η κύρια αιτία όλων των μορφών διαβητικής νευροπάθειας είναι το χρονίως αυξημένο επίπεδο σακχάρου αίματος σε έναν ασθενή, αν διατηρείται σταθερά υψηλό για αρκετά χρόνια. Υπάρχουν διάφοροι μηχανισμοί για την ανάπτυξη αυτής της επιπλοκής του διαβήτη. Θα εξετάσουμε δύο από τα κυριότερα.

Η αυξημένη γλυκόζη στο αίμα προκαλεί βλάβη στα μικρά αιμοφόρα αγγεία (τριχοειδή αγγεία) τα οποία τροφοδοτούν τα νεύρα. Η βατότητα των τριχοειδών για τη ροή του αίματος μειώνεται. Ως αποτέλεσμα, τα νεύρα αρχίζουν να πνίγονται λόγω έλλειψης οξυγόνου και η αγωγιμότητα των νευρικών παλμών μειώνεται ή εξαφανίζεται τελείως.

Η γλυκίωση είναι ο συνδυασμός γλυκόζης με πρωτεΐνες. Όσο μεγαλύτερη είναι η συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα, τόσο περισσότερες πρωτεΐνες υφίστανται αυτή την αντίδραση. Δυστυχώς, η γλυκοζυλίωση πολλών πρωτεϊνών οδηγεί σε διακοπή της λειτουργίας τους. Αυτό ισχύει επίσης για τις πρωτεΐνες που σχηματίζουν το νευρικό σύστημα. Πολλά από τα τελικά προϊόντα της γλυκοζυλίωσης είναι δηλητήρια για το ανθρώπινο σώμα.

Πώς ένας γιατρός κάνει μια διάγνωση

Για να διαγνώσει τη διαβητική νευροπάθεια, ο γιατρός ελέγχει αν ο ασθενής αισθάνεται επαφή, πίεση, επώδυνη ένεση, κρύο και ζεστασιά. Η ευαισθησία στις κραδασμούς ελέγχεται με μια διχάλα συντονισμού. Ευαισθησία υπό πίεση - χρησιμοποιώντας μια συσκευή που ονομάζεται μονόινο. Ο γιατρός θα ανακαλύψει επίσης εάν ο ασθενής έχει τραυματισμό στο γόνατο.

Προφανώς, ο ίδιος ο διαβητικός μπορεί εύκολα να δοκιμάσει τον εαυτό του για νευροπάθεια. Για ανεξάρτητη έρευνα ευαισθησία στην αφή κατάλληλες, για παράδειγμα, βαμβακερά επιχρίσματα. Για να ελέγξετε αν τα πόδια σας αισθάνονται τη θερμοκρασία, θα κάνουν οποιεσδήποτε ζεστές και δροσερές αντικείμενα.

Ένας γιατρός μπορεί να χρησιμοποιήσει σύνθετο ιατρικό εξοπλισμό για να κάνει ακριβέστερη διάγνωση. Θα καθορίσει τον τύπο της διαβητικής νευροπάθειας και το στάδιο της ανάπτυξής της, δηλαδή πόσο επηρεάζονται τα νεύρα. Αλλά η θεραπεία σε κάθε περίπτωση θα είναι περίπου η ίδια. Θα το συζητήσουμε αργότερα σε αυτό το άρθρο.

Θεραπεία διαβητικής νευροπάθειας

Ο κύριος τρόπος αντιμετώπισης της διαβητικής νευροπάθειας είναι η μείωση του σακχάρου στο αίμα και η εκμάθηση του τρόπου με τον οποίο διατηρείται σταθερά το επίπεδό του, όπως και στους υγιείς ανθρώπους χωρίς διαβήτη. Όλα τα άλλα θεραπευτικά μέτρα δεν έχουν ένα μικρό κλάσμα της επίδρασης που έχει ο έλεγχος της γλυκόζης στο αίμα. Αυτό ισχύει όχι μόνο για τη νευροπάθεια, αλλά για όλες τις άλλες επιπλοκές του διαβήτη. Προτεινόμενα άρθρα για την προσοχή σας:

Εάν η διαβητική νευροπάθεια προκαλεί έντονο πόνο, τότε ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει φάρμακα για να ανακουφίσει τον πόνο.

Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη συμπτωματική θεραπεία του διαβητικού πολυνευροπάθειας

Διαβητική νευροπάθεια: τι είναι και πώς να την αντιμετωπίζετε

Η διαβητική νευροπάθεια αναπτύσσεται στο πλαίσιο αύξησης των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Η ασθένεια προκαλεί βλάβη στο περιφερικό νευρικό σύστημα, η οποία προκαλεί αδυναμία στους μυς. Η παραμελημένη παθολογία προκαλεί σοβαρές επιπλοκές μέχρι τη δυσλειτουργία των ζωτικών οργάνων, οπότε είναι σημαντικό να γνωρίζουμε πώς να θεραπεύουμε τη νευροπάθεια κάτω άκρων στο σακχαρώδη διαβήτη.

Τι είναι η διαβητική πολυνευροπάθεια;

Για να κατανοήσουμε τα χαρακτηριστικά της διαβητικής νευροπάθειας, τι είναι, οι αιτίες των χαρακτηριστικών συμπτωμάτων, είναι απαραίτητο να κατανοήσουμε τον μηχανισμό της νόσου. Αυτή η παθολογία συμβαίνει στο υπόβαθρο του σακχαρώδους διαβήτη, η οποία προκαλεί μεταβολική διαταραχή και βλάβη σε μικρά αιμοφόρα αγγεία, η οποία επηρεάζει αρνητικά την κατάσταση των νευρικών κυττάρων του εγκεφάλου. Ο εγκεφαλικός ιστός διογκώνεται και αυτό οδηγεί σε παραβίαση της αγωγιμότητας του παλμού. Δηλαδή, ο εγκέφαλος χάνει την ικανότητα να μεταδίδει σήματα σε ορισμένα μέρη του σώματος.

Λόγω προβλημάτων με το μεταβολισμό και την κυκλοφορία του αίματος, οι οξειδωτικές διεργασίες αυξάνονται, οδηγώντας σε σταδιακό θάνατο ιστών, οι οποίοι λαμβάνουν ανεπαρκή θρεπτικά συστατικά.

Η διαβητική νευροπάθεια στο αρχικό στάδιο της ανάπτυξης χαρακτηρίζεται από βλάβη στα νεύρα που ευθύνονται για τη μετάδοση παλμών στο άνω και κάτω άκρο.

Εξαιτίας αυτού, η ευαισθησία των ποδιών και των παλάμες μειώνεται και το δέρμα τραυματίζεται εύκολα, ως αποτέλεσμα των οποίων συμβαίνουν συχνά πληγές.

Με τη διαβητική νευροπάθεια των κάτω άκρων, κατά μέσο όρο, το 78% των ασθενών σχηματίζει τρόφιμα, μακροχρόνια επουλωτικά έλκη. Η ίδια η νόσος αναπτύσσεται στο 60-90% των περιπτώσεων σακχαρώδους διαβήτη κατά τη διάρκεια των πρώτων 5-15 ετών. Επιπλέον, η νευροπάθεια εμφανίζεται σε άτομα με αμφότερες τις μορφές της υποκείμενης παθολογίας.

Μορφές διαβητικής νευροπάθειας

Στην περιφερική νευροπάθεια των κάτω άκρων, η κλινική εικόνα είναι διαφορετική. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι η μείωση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα προκαλεί την ήττα διαφόρων νευρικών ινών. Με βάση αυτό το χαρακτηριστικό, κατασκευάζεται μια ταξινόμηση της νόσου.

Οι ακόλουθες μορφές διαβητικής νευροπάθειας διακρίνονται:

  • κεντρική;
  • αισθητήρας κινητήρα;
  • αυτόνομη (φυτική);
  • εγγύς?
  • εστιακή.

Στην κεντρική μορφή της παθολογίας υπάρχουν διαταραχές που σχετίζονται με το έργο του εγκεφάλου. Η ασθένεια προκαλεί μειωμένη συγκέντρωση, εξασθενημένη συνείδηση, δυσλειτουργία του ουροποιητικού συστήματος και εντέρων.

Η αισθητηριακή νευροπάθεια χαρακτηρίζεται από μειωμένη ευαισθησία στα άκρα και εξασθενημένο συντονισμό της κίνησης. Οι ασθενείς με αυτή τη διαταραχή έχουν βραχυπρόθεσμες κρίσεις. Η περισσότερη παθολογία επηρεάζει το ένα άκρο και η ένταση των γενικών συμπτωμάτων αυξάνεται το βράδυ. Στα τέλη της περιόδου ανάπτυξης της νόσου, τα πόδια είναι εντελώς μούδιασμα (ο ασθενής σταματά να αισθάνεται πόνο). Λόγω των εξασθενημένων αγωγιμότητας εμφανίζονται έλκη.

Η αισθητηριακή νευροπάθεια, σε αντίθεση με τον αισθητήρα-κινητήρα, προκαλεί μόνο μείωση της ευαισθησίας. Ο συντονισμός παραμένει ο ίδιος. Με κινητική νευροπάθεια, αντίστοιχα, οι λειτουργίες του κινητήρα είναι μειωμένες. Ένας ασθενής με αυτή τη διαταραχή δυσκολεύεται να μετακινεί, να μιλάει, να τρώει φαγητό.

Η αυτόνομη νευροπάθεια εμφανίζεται όταν επηρεάζονται οι ίνες του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Εξαιτίας αυτού, διακόπτεται το έργο μεμονωμένων οργάνων. Συγκεκριμένα, με την ήττα του βλαστικού συστήματος, η παροχή οξυγόνου στο σώμα μειώνεται, η αφομοίωση των θρεπτικών ουσιών επιδεινώνεται και εμφανίζονται δυσλειτουργίες του εντέρου και της ουροδόχου κύστης. Αυτή η μορφή της νόσου προκαλεί τα πιο διαφορετικά κλινικά φαινόμενα.

Ο εγγύς τύπος παθολογίας εντοπίζεται. Ο ασθενής με αυτή τη μορφή ανησυχεί για τον πόνο στην άρθρωση του ισχίου. Καθώς η παθολογική διαδικασία εξελίσσεται, η αγωγιμότητα των νευρικών ινών επιδεινώνεται σημαντικά, γεγονός που οδηγεί σε μυϊκή ατροφία. Σε προχωρημένες περιπτώσεις, ο ασθενής χάνει την ικανότητα να μετακινείται.

Όταν εστιακή μορφή επηρεάζει τις επιμέρους νευρικές ίνες. Αυτός ο τύπος ασθένειας χαρακτηρίζεται από ξαφνική εμφάνιση. Ανάλογα με τη θέση των νευρικών ινών και τις λειτουργίες για τις οποίες είναι υπεύθυνοι, ο ασθενής έχει πόνο και παράλυση ορισμένων τμημάτων του σώματος (κυρίως το ήμισυ του προσώπου). Η πορεία της εστιακής μορφής είναι δύσκολο να προβλεφθεί.

Αιτίες της νευροπάθειας στον διαβήτη

Η κύρια αιτία της διαβητικής νευροπάθειας είναι η μεταβολή της συγκέντρωσης της γλυκόζης (ζάχαρης) στο αίμα. Η κατάσταση αυτή δεν οφείλεται πάντα στη μη συμμόρφωση με τους κανόνες θεραπείας της υποκείμενης νόσου. Στον διαβήτη, η νευροπάθεια μπορεί να προκληθεί από τους ακόλουθους παράγοντες:

  • οι φυσικές αλλαγές στο σώμα που εμφανίζονται ως άτομο μεγαλώνει.
  • υπέρβαρο;
  • σημαντική και επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης.
  • απότομη αύξηση των επιπέδων ζάχαρης ·
  • υπερλιπιδαιμία (αυξημένα επίπεδα λιπιδίων).
  • το κάπνισμα;
  • φλεγμονή των νευρικών ινών.
  • γενετική προδιάθεση για ορισμένες ασθένειες.

Η ομάδα κινδύνου για την ανάπτυξη της παθολογίας περιλαμβάνει άτομα στα οποία ο διαβήτης έχει διαγνωσθεί εδώ και πολύ καιρό. Όσο μεγαλύτερος είναι το άτομο, τόσο πιο σοβαρά τα συμπτώματα γίνονται και τόσο πιο δύσκολο είναι να ελέγχεις το επίπεδο ζάχαρης.

Η αυτόνομη νευροπάθεια θεωρείται η πιο επικίνδυνη. Αυτή η μορφή παθολογίας μπορεί να προκαλέσει θάνατο ασθενούς λόγω καρδιακής ανακοπής.

Συμπτώματα διαβητικής νευροπάθειας

Η πορεία της νευροπάθειας στο σακχαρώδη διαβήτη χαρακτηρίζεται από διάφορα συμπτώματα. Η κεντρική μορφή της νόσου εκδηλώνεται ταχύτερα, καθώς ο εγκέφαλος διαταράσσεται.

Η εμφάνιση συμπτωμάτων διαβητικής νευροπάθειας σε περίπτωση περιφερικής αλλοίωσης παρατηρείται αρκετούς μήνες μετά την έναρξη της παθολογικής διαδικασίας. Το γεγονός αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι στις πρώτες υγιείς νευρικές δομές εκτελούνται οι λειτουργίες των κατεστραμμένων.

Εάν εμφανιστεί η αισθητηριακή μορφή της νευροπάθειας κάτω άκρων, τα συμπτώματα του σακχαρώδους διαβήτη συμπληρώνονται από τα ακόλουθα κλινικά φαινόμενα:

  1. Υπερεαισθησία (υπερευαισθησία σε διάφορα ερεθίσματα). Αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται από τη συχνή εμφάνιση "αιγών", αίσθημα καύσου ή μυρμήγκιασμα, έντονο πόνο.
  2. Μη φυσιολογική αντίδραση στα ερεθίσματα. Ένα άτομο αισθάνεται πολύ πόνο με μια μικρή αφή. Επιπλέον, συχνά σε απόκριση ενός ερεθίσματος, εμφανίζονται ταυτόχρονα πολλές αισθήσεις (γεύση στο στόμα, αίσθηση εξωτερικών οσμών και εμβοές).
  3. Μείωση ή πλήρης απώλεια ευαισθησίας. Η μούδιασμα των άκρων στο σακχαρώδη διαβήτη θεωρείται η πιο κοινή επιπλοκή της νόσου.

Στην κινητική μορφή της νόσου παρατηρούνται τα ακόλουθα φαινόμενα:

  • ασταθές βάδισμα.
  • έλλειψη συντονισμού των κινήσεων ·
  • πρήξιμο των αρθρώσεων, γεγονός που μειώνει την κινητικότητα.
  • μυϊκή αδυναμία, που εκδηλώνεται με τη μορφή μείωσης της δύναμης στα πόδια και τα χέρια.

Η αυτόνομη μορφή της παθολογίας χαρακτηρίζεται από τα πιο διαδεδομένα συμπτώματα:

  1. Δυσλειτουργία του πεπτικού συστήματος. Με μια τέτοια διαταραχή, ο ασθενής έχει δυσκολία στην κατάποση, συχνό εμετό εξαιτίας κράμπες στο στομάχι, χρόνιας δυσκοιλιότητας ή έντονης διάρροιας, καταιγισμού και καούρας.
  2. Δυσλειτουργία των πυελικών οργάνων. Η ανικανότητα εξελίσσεται λόγω της ανεπαρκούς μικροκυκλοφορίας του αίματος και η παραβίαση της αγωγής των νεύρων προκαλεί μείωση του τόνου των μυών της ουροδόχου κύστης. Η τελευταία οδηγεί σε μείωση της ούρησης και συμβάλλει στην προσχώρηση βακτηριδιακής μικροχλωρίδας.
  3. Δυσλειτουργία καρδιακού μυός. Η κατάσταση αυτή συνοδεύεται από ταχυκαρδία ή αρρυθμία. Όταν το σώμα μετακινηθεί από οριζόντια σε κατακόρυφη θέση, η αρτηριακή πίεση πέφτει απότομα λόγω καρδιακής δυσλειτουργίας. Ωστόσο, αυτή η παραβίαση προκαλεί μείωση της καρδιακής ευαισθησίας. Ακόμη και με καρδιακή προσβολή, ο ασθενής δεν αισθάνεται πόνο.

Στο αρχικό στάδιο της αυτόνομης νευροπάθειας, είναι δυνατή η αυξημένη εφίδρωση. Αυτό το σύμπτωμα είναι πιο έντονο στο πάνω μέρος του σώματος τη νύχτα. Καθώς αναπτύσσεται η παθολογική διαδικασία, εμφανίζεται σπασμός τριχοειδών, γεγονός που μειώνει την παραγωγή ιδρώτα. Προκαλεί αποστράγγιση του δέρματος. Στη συνέχεια, εμφανίζονται κηλίδες χρώματος στο πρόσωπο και σε άλλα μέρη του σώματος. Και σε σοβαρές περιπτώσεις, ο αγγειακός σπασμός προκαλεί συχνές βλάβες στο δέρμα.

Επίσης, στην αυτόνομη μορφή της νόσου, είναι δυνατή η βλάβη στο οπτικό νεύρο, λόγω της οποίας η όραση επιδεινώνεται.

Αυτά τα συμπτώματα συμβάλλουν στον προσδιορισμό του τρόπου αντιμετώπισης της διαβητικής νευροπάθειας. Αυτά τα σημάδια δείχνουν τον κατά προσέγγιση εντοπισμό της παθολογικής διαδικασίας.

Διάγνωση της νευροπάθειας στον διαβήτη

Μια αρχική εξέταση του ασθενούς εκτελείται χρησιμοποιώντας ένα νευρολογικό κιτ για τη διάγνωση διαβητικής νευροπάθειας. Χρησιμοποιείται για τη μέτρηση της πίεσης του αίματος, την αξιολόγηση της κατάστασης της κοιλιακής κοιλότητας, της καρδιάς, του δέρματος. Επίσης με την πρόσληψη ενός νευρολόγου για τη διάγνωση της διαβητικής νευροπάθειας, μελετάται ο βαθμός ευαισθησίας του δέρματος στις επιδράσεις διαφόρων ερεθισμάτων.

Οι τελευταίοι δείκτες υπολογίζονται με τη βοήθεια ενός πιρουνιού συντονισμού (κρούση με δόνηση) και ενός σφυριού με βελόνα (απτική πρόσκρουση).

Ο βαθμός ευαισθησίας μπορεί επίσης να προσδιοριστεί με τη χρήση ενός μονοϊνίου για τη διάγνωση διαβητικής νευροπάθειας.

Για να προσδιοριστεί η φύση και η θέση των βλαβών, η έρευνα του ασθενούς συμπληρώνεται με εργαστηριακές εξετάσεις αίματος και ούρων. Η πρώτη μέθοδος βοηθά στον εντοπισμό της παρουσίας ανωμαλιών στο πεπτικό σύστημα, το δεύτερο - στο ουροποιητικό.

Η διάγνωση της διαβητικής νευροπάθειας περιλαμβάνει επίσης τους ακόλουθους χειρισμούς:

  • καθημερινή παρακολούθηση των δεικτών πίεσης του αίματος ·
  • Υπερηχογράφημα του περιτοναίου.
  • ΗΚΓ.
  • FEGDS;
  • ακτινογραφία.

Συχνά, μετά από μια ολοκληρωμένη διάγνωση, ο ασθενής αποστέλλεται για διαβουλεύσεις σε εξειδικευμένους ειδικούς, προκειμένου να αποκλείσει άλλες ασθένειες.

Παρασκευάσματα για τη θεραπεία της διαβητικής πολυνευροπάθειας

Στη διαβητική πολυνευροπάθεια, η θεραπεία είναι πολύπλοκη και περιλαμβάνει τη χορήγηση φαρμάκων από διαφορετικές ομάδες. Η βάση της θεραπείας αποτελείται από φάρμακα που ομαλοποιούν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα:

  • φάρμακα που αυξάνουν τη σύνθεση ινσουλίνης (νατεγλινίδη, ρεπαγλινίδη, γλιμεπιρίδη, γλικλαζίδη) ·
  • φάρμακα που αυξάνουν την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη ("Ziglitazon", "Englitazon", "Fenformin").
  • σημαίνει ότι μειώνουν τον ρυθμό της εντερικής απορρόφησης ("Miglitol", "Akarbosa").

Για την καταστολή του πόνου και την αποκατάσταση της αγωγιμότητας των νευρικών ινών διορίζονται:

  1. Παρασκευάσματα α-λιποϊκού οξέος ("Thiogamma", "Tiolepta"). Τα φάρμακα μειώνουν τη συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα και εξομαλύνουν τον μεταβολισμό.
  2. Νευροτροπικές (βιταμίνες Β ομάδας). Καταστολή της φλεγμονώδους διαδικασίας που επηρεάζει τον νευρικό ιστό.
  3. Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (Νιμεσουλίδη, Ινδομεθακίνη). Ανακουφίστε τον πόνο με την καταστολή της φλεγμονής.
  4. Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά ("Αμιτριπτυλίνη"). Μειώνει την ταχύτητα των παλμών που είναι υπεύθυνες για τη μετάδοση του πόνου.
  5. Αντιεπιληπτικά ("Προγαβαλίνη", "Γαγαπαπεντίνη"). Αποτρέψτε τη συστολή των μυών.
  6. Συνθετικά οπιοειδή (Zaldiar, Oxycodone). Επηρεάζει τους υποδοχείς της θερμοκρασίας και του πόνου.
  7. Αντιαρρυθμικά φάρμακα ("Meksiletin"). Χρησιμοποιείται στην ήττα του καρδιακού μυός.
  8. Αναισθητικά (έμπλαστρα, τζελ, αλοιφές). Εξαλείψτε τον πόνο στα άκρα.

Η διαβητική πολυνευροπάθεια θεραπεύεται επιτυχώς με δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων, η οποία συμπληρώνεται αναγκαστικά με τη λήψη λιποϊκού οξέος και βιταμινών Β σε μεγάλες δόσεις.

Θεραπεία των λαϊκών θεραπειών

Η διαβητική νευροπάθεια ελέγχεται καλά από την παραδοσιακή ιατρική. Η χρήση των παραγόντων που περιγράφονται παρακάτω πρέπει να συμφωνηθεί με το γιατρό. Στη θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας χρησιμοποιούνται:

  1. Μπλε (πράσινο) πηλό. Χρησιμοποιείται ως συμπίεση. Για να παρασκευάσετε το φάρμακο, πρέπει να αραιώσετε 100 γραμμάρια αργίλου σε κατάσταση χυλό. Το εργαλείο εφαρμόζεται στην περιοχή προβλημάτων και γερνάει μέχρι να θεραπευτεί πλήρως.
  2. Λάδι καμφοράς. Χρησιμοποιείται για να κάνετε μασάζ στην πληγείσα περιοχή. Η διαδικασία διεξάγεται για 15 λεπτά.
  3. Έγχυση λουλουδιών καλέντουλας. Θα πάρει 2 κουταλιές της σούπας. το αρχικό συστατικό και 400 ml ζέοντος νερού. Το προϊόν εγχύεται επί 2 ώρες, μετά το οποίο λαμβάνονται 100 ml καθ 'όλη τη διάρκεια της ημέρας. Η έγχυση πρέπει να καταναλώνεται έως δύο μήνες.
  4. Λεμόνι φλούδα. Είναι απαραίτητο πρώτα να ζυμώσετε καλά, και στη συνέχεια να προσκολληθούν στα πόδια και να επιδέχονται. Η διαδικασία πρέπει να διεξάγεται κατά την κατάκλιση για δύο εβδομάδες.
  5. Αφέψημα του Ελευθεροκόκκου. Θα χρειαστεί 1 κουταλιά της σούπας. ξηρή ρίζα και 300 ml βραστό νερό. Τα συστατικά αναμιγνύονται και εξατμίζονται σε υδατόλουτρο για 15 λεπτά. Στην προκύπτουσα σύνθεση προστίθεται στη συνέχεια 1 κουταλάκι του γλυκού. μέλι και 2 κουταλιές της σούπας. χυμό λεμονιού. Συνιστάται η θεραπεία για το ποτό κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Η διαβητική νευροπάθεια δεν θεραπεύεται με τη βοήθεια της παραδοσιακής ιατρικής. Τα παραπάνω φάρμακα σταματούν τα συμπτώματα της νόσου και βελτιώνουν την αγωγιμότητα των νευρικών ινών.

Πρόγνωση και πρόληψη της διαβητικής πολυνευροπάθειας

Η διαβητική νευροπάθεια στο σακχαρώδη διαβήτη προκαλεί διάφορες επιπλοκές. Η πρόγνωση αυτής της νόσου καθορίζεται ανάλογα με την παραμέληση της περίπτωσης και τον εντοπισμό της παθολογικής διαδικασίας. Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, είναι εφικτό ένα ανώδυνο έμφραγμα του μυοκαρδίου, η παραμόρφωση του ποδιού και η απειλή του ακρωτηριασμού του.

Η πρόληψη της διαβητικής νευροπάθειας στα κάτω άκρα περιλαμβάνει την τήρηση μιας ειδικής διατροφής που συνταγογραφείται για τον διαβήτη, τη συνεχή παρακολούθηση του σακχάρου στο αίμα και την αρτηριακή πίεση, την απόρριψη κακών συνηθειών. Με αυτή την ασθένεια, είναι σημαντικό να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό εάν εμφανιστούν σημάδια επιδείνωσης της γενικής κατάστασης.

Διαβητική νευροπάθεια

Η διαβητική νευροπάθεια είναι μια επιπλοκή του διαβήτη που επηρεάζει τη λειτουργία του νευρικού συστήματος. Τα πρώτα συμπτώματα της νευροπάθειας είναι μυρμήγκιασμα στα χέρια και τα πόδια, μούδιασμα ή φαγούρα. Υπάρχουν διάφοροι τύποι: αισθητήρια, φυτικά, εστιακά.

Η κύρια αιτία της νευροπάθειας είναι η υπεργλυκαιμία - μια αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα, η οποία προκαλεί διαταραχές στη δομή των νευρικών ινών και διαταραχές στην εργασία τους, με βάση τη μετάδοση νευρικών παλμών. Άλλοι παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου είναι:

  • το κάπνισμα
  • υπερβολική κατανάλωση
  • υπερλιπιδαιμία ή μη φυσιολογικές τιμές LDL χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων του αίματος,
  • γενετική προδιάθεση.

Η διαβητική νευροπάθεια είναι μια ασθένεια που αρχικά δεν μπορεί να δώσει συμπτώματα. Στη συνέχεια μιλούν για μια κρυφή μορφή που μπορεί να διαγνωστεί μόνο με την πραγματοποίηση ειδικών μελετών για το έργο των νευρικών ινών.

Τι είναι διαβητική νευροπάθεια

Η διαβητική νευροπάθεια είναι ένας συνδυασμός συνδρόμων βλαβών διαφόρων τμημάτων του περιφερικού και του αυτόνομου νευρικού συστήματος, που εμφανίζονται σε φόντο μεταβολικών διεργασιών που έχουν υποστεί βλάβη στον σακχαρώδη διαβήτη και περιπλέκουν την πορεία του.

Σύμφωνα με τις στατιστικές, που αποτελούν μία από τις συχνότερες και σοβαρές επιπλοκές του διαβήτη, διαγιγνώσκονται διάφορες μορφές διαβητικής νευροπάθειας σχεδόν στους μισούς από όλους τους ασθενείς με διαβήτη.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου είναι πολύ διαφορετικές, έτσι οι περισσότεροι γιατροί εξειδικεύονται με διαβητική νευροπάθεια με στενή εξειδίκευση - νευροπαθολόγοι, ουρολόγοι, ενδοκρινολόγοι, γαστρεντερολόγοι, δερματολόγοι κλπ.

Αιτίες και μηχανισμοί ανάπτυξης

Η κύρια αιτία της διαβητικής νευροπάθειας είναι ένα χρονίως αυξημένο επίπεδο γλυκόζης αίματος, το οποίο τελικά οδηγεί σε αλλαγή στη δομή και τη λειτουργία των νευρικών κυττάρων. Λόγω διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων σε ασθενείς με διαβήτη αναπτύσσουν μικροαγγειοπάθεια - παθολογικές μεταβολές στα αγγεία του μικροαγγειακού, λόγω της οποίας σπασμένα κανονική νεύρα παροχή αίματος.

Ως αποτέλεσμα, οι πολλαπλές μεταβολικές διαταραχές αναπτυσσόμενου νευρικού οίδημα των ιστών, διαταραχθεί όλες οι μεταβολικές διαδικασίες σε νευρικές ίνες χειροτερεύει αγωγή νευρικών ώσεων καταστέλλεται αντιοξειδωτικό σύστημα, οδηγώντας σε συσσώρευση ελευθέρων ριζών, επιζήμια επίδραση σε νευρικά κύτταρα αρχίζουν την παραγωγή αυτοάνοσων σύμπλοκα που τελικά μπορεί να οδηγήσει σε ατροφία των νευρικών ινών.

Υπάρχουν διάφοροι παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης διαβητικής νευροπάθειας:

  • προχωρημένη ηλικία.
  • μακρά εμπειρία του διαβήτη?
  • φάση αποσύνθεσης.
  • υψηλή αρτηριακή πίεση.
  • το υπερβολικό βάρος και την παχυσαρκία.
  • το κάπνισμα, το αλκοόλ.

Συμπτώματα, σύνδρομα, τύποι

Η διαβητική νευροπάθεια ταξινομείται με διάφορους τρόπους. Ορισμένοι συγγραφείς διακρίνουν τέσσερις κύριους τύπους:

  • περιφερική νευροπάθεια - ένας από τους πιο συνηθισμένους τύπους, στους οποίους υπάρχει βλάβη των νευρικών ινών των άκρων και τα κάτω άκρα επηρεάζονται συχνότερα.
  • αυτόνομη νευροπάθεια - στην οποία διαταράσσεται το έργο πολλών εσωτερικών οργάνων - αναπτύσσεται η καρδιά, το στομάχι, τα έντερα, η σεξουαλική δυσλειτουργία.
  • - εγγύς νευροπάθεια - που χαρακτηρίζεται από έντονα συμπτώματα πόνου στους γοφούς, τους γλουτούς και τις αρθρώσεις του ισχίου.
  • εστιακή νευροπάθεια - στην οποία υπάρχει τοπική βλάβη των μεμονωμένων νευρικών ινών.

Υπάρχει μια ταξινόμηση της διαβητικής νευροπάθειας, στην οποία βασίζεται η αρχή της διάκρισης των συνδρόμων με χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις και η πορεία. Σύμφωνα με αυτό, απομονώνονται η διάχυτη νευροπάθεια (που επηρεάζει όλες τις νευρικές ίνες) και η εστιακή νευροπάθεια (που επηρεάζουν μεμονωμένες περιοχές του ανθρώπινου σώματος).

Ο επιπολασμός της διάχυτης νευροπάθειας είναι πολύ μεγαλύτερος, προχωράει γρήγορα και συχνά είναι ασυμπτωματικός. Περιλαμβάνει αυτόνομη διαβητική νευροπάθεια και περιφερική συμμετρική αισθητικοκινητική διαβητική πολυνευροπάθεια.

Η εστιακή νευροπάθεια είναι λιγότερο συχνή, παρουσιάζεται έντονα, χάνοντας κλινικές εκδηλώσεις με την πάροδο του χρόνου. Περιλαμβάνει κρανιακή νευροπάθεια, ριζοπάθεια, πλεγματοπάθεια, μονοευροπάθεια.

Περιφερική νευροπάθεια

Η περιφερική διαβητική νευροπάθεια εμφανίζεται κυρίως στα κάτω άκρα, χαρακτηριζόμενη από έγκαυμα και οδυνηρά συμπτώματα στα πόδια, που συχνά εμφανίζονται τη νύχτα, ένα συναίσθημα από ξαφνική ζέστη ή κρύο, και στα πόδια στα χέρια.

Οι ασθενείς είναι πολύ ευαίσθητοι στην αφή, μερικές φορές είναι ακόμη και επώδυνοι. Μπορούν να παρατηρηθούν παραμορφώσεις των μυών των άκρων. Οποιαδήποτε ζημιά. παραβιάζοντας την ακεραιότητα του δέρματος των άκρων γίνονται πληγές που δεν επουλώνονται για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Αυτόνομη νευροπάθεια

Η αυτόνομη διαβητική νευροπάθεια χαρακτηρίζεται από βλάβη στο βλαπτικό τμήμα του νευρικού συστήματος, το οποίο ελέγχει και συντονίζει το έργο των εσωτερικών οργάνων. Ταυτόχρονα, μπορεί να σημειωθούν παραβιάσεις από την πλειονότητα των οργάνων και συστημάτων.

Ειδικότερα, με την ήττα των νευρικών ινών υπεύθυνος για το πεπτικό σύστημα, ασθενείς παραπονέθηκαν για ναυτία, αίσθημα καύσου, αίσθημα βάρους στο στομάχι, ακόμη και με μια μικρή ποσότητα της κατανάλωσης των τροφίμων, μετεωρισμός, διάρροια ή δυσκοιλιότητα.

Αν επηρεάζει τις νευρικές ίνες υπεύθυνη για τη λειτουργία του ουροποιογεννητικού συστήματος, μπορεί να αναπτυχθεί πάρεση της ουροδόχου κύστης, και τα ούρα εκκενώνεται σε εύθετο χρόνο από την κύστη λόγω της ελλείψεως επείγοντος, αυξάνοντας έτσι τον κίνδυνο της ένταξης στην λοίμωξη του ουροποιητικού συστήματος. Οι ασθενείς παραπονιούνται για συχνή, σπάνια ή ακούσια ούρηση.

Επιπλέον, λόγω της αρνητικής επίδρασης στα νεύρα που ευθύνονται για την εμφάνιση και τη διατήρηση της στύσης σε άνδρες με σεξουαλική διέγερση, η αυτόνομη νευροπάθεια μπορεί να οδηγήσει σε στυτική δυσλειτουργία ενώ διατηρεί τη σεξουαλική επιθυμία στον ασθενή.

Όταν αυτόνομη νευροπάθεια οφείλεται σε βλάβες του καρδιαγγειακού συστήματος μπορεί να εμφανίσουν συμπτώματα όπως ζάλη και απρόκλητη απώλεια συνείδησης, ταχυκαρδία, στηθάγχη, ανώδυνη, και άλλα. Για τους ασθενείς δέρματος αναφέρουν υπερβολική ξηρότητα άκρα, έντονη εφίδρωση ή όχι.

Εστιακή νευροπάθεια

Αυτός ο τύπος νευροπάθειας εμφανίζεται συνήθως ξαφνικά, επηρεάζοντας τις νευρικές ίνες του κεφαλιού, του κορμού και των άκρων. Χαρακτηρίζεται από αισθήσεις πόνου διαφόρων δυνάμεων και μυϊκής αδυναμίας. Εκτός από αυτά τα συμπτώματα, μπορεί να εμφανιστεί παράλυση Bell, επηρεάζοντας το ήμισυ του προσώπου, διπλή όραση και πόνο στο στήθος ή την κοιλιά, το οποίο συχνά μπερδεύεται για καρδιακή προσβολή ή επίθεση σκωληκοειδίτιδας.

Εάν ανιχνευτεί ένας ή συνδυασμός των παραπάνω συμπτωμάτων, οι ασθενείς που πάσχουν από διαβήτη πρέπει να έρχονται σε επαφή με ειδικό για τη διενέργεια διαφορικής διάγνωσης διαβητικής νευροπάθειας με άλλες ασθένειες με παρόμοια συμπτώματα όπως αλκοολική νευροπάθεια, νευροπάθεια που εμφανίζεται κατά τη χορήγηση νευροτοξικών φαρμάκων ή την επίδραση τοξικών χημικών ουσιών (διαλύτες, ενώσεις βαρέων μετάλλων κ.λπ.).

Ένα σύνολο μεθόδων διάγνωσης

Ο κατάλογος των διαγνωστικών μεθόδων για τη διαβητική νευροπάθεια σχετίζεται άμεσα με τη μορφή της νευροπάθειας στην οποία υποβλήθηκε ο ασθενής. Ως εκ τούτου, κατά την αρχική διαβούλευση, συλλέγονται προσεκτικά αναμνηστικά και καταγγελίες, βάσει των οποίων ο ενδοκρινολόγος ή ο διαβητολόγος συμμετέχει στη μελέτη άλλων ειδικών.

Η νευρολογική εξέταση των ασθενών με διαβητική νευροπάθεια περιλαμβάνει την ηλεκτρομυογραφία και την ηλεκτροευρογραφία, την αξιολόγηση των αντανακλαστικών και το επίπεδο αντίληψης όλων των αισθήσεων.

Με την παρουσία συμπτωμάτων βλάβης της πεπτικής οδού, δεν θα είναι περιττή η εξέταση με υπερηχογράφημα των κοιλιακών οργάνων, η ακτινογραφία του στομάχου και η εσωφραγματοδασοδενοσκόπηση. Εάν ο ασθενής παραπονείται για το ουρογεννητικό σύστημα, είναι απαραίτητο να διενεργηθεί μια γενική ανάλυση ούρων, υπερηχογράφημα των νεφρών και της ουροδόχου κύστης για τον προσδιορισμό του υπολειπόμενου όγκου ούρων, της κυστεοσκοπίας και της ουρογραφίας.

Πώς να θεραπεύσετε

Στη θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας, η συνέπεια και η σταδιακή χορήγηση είναι σημαντικές. Δεδομένου ότι η ασθένεια είναι ταυτόχρονη με την κύρια - σακχαρώδη διαβήτη του πρώτου και δεύτερου τύπου, πρώτα απ 'όλα είναι απαραίτητο να μεταφερθεί ο σακχαρώδης διαβήτης στο στάδιο της αποζημίωσης. Η διόρθωση της γλυκόζης αίματος διεξάγεται από έναν ενδοκρινολόγο ή έναν διαbetολόγο που χρησιμοποιεί ινσουλίνη ή αντιδιαβητικά φάρμακα.

Απαιτεί τακτική παρακολούθηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Επιπλέον, για την πολύπλοκη θεραπεία του ασθενούς, θα πρέπει να αναπτυχθεί ειδική δίαιτα και να καθοριστεί ένα καθεστώς άσκησης. Εάν ο ασθενής είναι παχύσαρκος, απαιτείται πρόγραμμα υπέρβασης βάρους. Εξίσου σημαντική είναι η παρακολούθηση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης.

Η συμπτωματική θεραπεία εξαρτάται από τον τύπο της διαβητικής πολυνευροπάθειας και συνίσταται στη λήψη βιταμινών της ομάδας Β που έχουν νευροτροπικές επιδράσεις, αντιοξειδωτικά, μαγνήσιο και ψευδάργυρο. Όταν η διαβητική νευροπάθεια συνοδεύεται από έντονο πόνο, καταφεύγουν στο διορισμό παυσίπονων και αντισπασμωδικών.

Οι ειδικοί χρησιμοποιούνται ευρέως στη θεραπεία των θεραπειών φυσιοθεραπείας διαβητικών ποδιών, όπως η ηλεκτρική διέγερση των νεύρων, η μαγνητική θεραπεία, η θεραπεία με λέιζερ, ο βελονισμός, η φυσική θεραπεία. Οι ασθενείς με κυρίαρχη βλάβη των ποδιών συνιστούσαν την προσεκτική φροντίδα των ποδιών, την ενυδάτωση τους και τη χρήση άνετων παπουτσιών, αποκλείοντας το σχηματισμό κορώνων και κορώνων.

Πρόληψη και θεραπεία - διαφορές στην αποτελεσματικότητα

Η πιθανότητα ανάπτυξης και η σοβαρότητα των επιπλοκών του σακχαρώδους διαβήτη εξαρτάται άμεσα από τη χρησιμότητα της αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων, καθώς και από την εφαρμογή μιας σειράς προληπτικών μέτρων. Κάθε ασθενής με διαβήτη πρέπει τουλάχιστον 1 φορά σε 6 μήνες να υποβληθεί σε μια πορεία αγγειακής θεραπείας με στόχο την πρόληψη της εμφάνισης επιπλοκών, συμπεριλαμβανομένης της διαβητικής νευροπάθειας.

Δυστυχώς, είναι συχνά δύσκολο να πεισθούν οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη σχετικά με την ανάγκη για προληπτικά μαθήματα θεραπείας, καθώς στα αρχικά στάδια της νόσου ο ασθενής δεν διαταράσσεται και το αυξημένο επίπεδο γλυκόζης συνήθως αγνοείται. Ταυτόχρονα, η αποτελεσματικότητα των θεραπευτικών μέτρων εξαρτάται άμεσα από το πόσο νωρίς αρχίζουν και πόσο τακτικά κρατούνται.

Ως εκ τούτου, θα πρέπει να αναγνωριστεί ότι η πρόληψη της ανάπτυξης της νευροπάθειας και άλλων επιπλοκών του σακχαρώδους διαβήτη πρέπει να ξεκινήσει αμέσως μετά την ανίχνευση του διαβήτη και να συνεχιστεί καθ 'όλη τη διάρκεια της θεραπείας.

Διαβητική νευροπάθεια: διάγνωση, θεραπεία, πρόληψη

Η νευροπάθεια, η οποία έχει χαρακτηριστική κλινική εικόνα, στις περισσότερες περιπτώσεις εμφανίζεται ως εκδήλωση άλλων παθολογικών καταστάσεων. Επί του παρόντος, υπάρχουν περίπου 400 ασθένειες, ένα από τα σημάδια των οποίων είναι η ήττα των νευρικών ινών.

Τα περισσότερα από αυτά είναι αρκετά σπάνια και για πολλούς επαγγελματίες η κύρια παθολογία, συνοδευόμενη από την ανάπτυξη της νευροπάθειας, είναι ο διαβήτης. Στις αναπτυγμένες χώρες, καταλαμβάνει μία από τις πρώτες θέσεις στη συχνότητα νευροπάθειας (περίπου 30%). Σύμφωνα με διάφορες μελέτες, η διαβητική πολυνευροπάθεια ανιχνεύεται στο 10-100% των διαβητικών ασθενών.

Παθογένεια

Στην παθογένεση της διαβητικής νευροπάθειας, η μικροαγγειοπάθεια και οι μεταβολικές διαταραχές διαδραματίζουν τον σημαντικότερο ρόλο. Η μικροαγγειοπάθεια είναι μια λειτουργική και / ή δομική αλλαγή στα τριχοειδή αγγεία που ευθύνονται για τη μικροκυκλοφορία στις νευρικές ίνες.

Μεταβολικές διαταραχές περιλαμβάνουν τις ακόλουθες διαδικασίες:

  • ενεργοποίηση της αποκαλούμενης διακένου πολυόλης (διαταραχή του μεταβολισμού της φρουκτόζης) - μια εναλλακτική οδός για το μεταβολισμό της γλυκόζης, στην οποία μετατρέπεται μέσω του ενζύμου αναγωγάση της αλδόζης σε σορβιτόλη και στη συνέχεια σε φρουκτόζη. η συσσώρευση αυτών των μεταβολιτών οδηγεί σε αύξηση της ωσμωτικότητας του ενδοκυτταρικού χώρου και οίδημα του νευρικού ιστού.
  • μια μείωση στο επίπεδο της μυο-ινοσιτόλης, ακολουθούμενη από μια μείωση στη σύνθεση της φωσφοϊνοσιτόλης (συστατικό των μεμβρανών των νευρικών κυττάρων) που οδηγεί, ως εκ τούτου, σε μείωση του ενεργειακού μεταβολισμού και διακοπή της αγωγής των νευρικών παλμών.
  • μη ενζυματική και ενζυματική γλυκοζυλίωση πρωτεϊνών - μυελίνη και τουμπουλίνη (δομικά συστατικά των νευρικών ινών), που οδηγούν σε απομυελίνωση και εξασθενημένες νευρικές παλμώσεις.
  • η γλυκοζυλίωση των τριχοειδών πρωτεϊνών βάσης προκαλεί πάχυνση και διαταραχή μεταβολικών διεργασιών στις νευρικές ίνες.
  • αυξημένη οξειδωτική καταπόνηση (αυξημένη οξείδωση γλυκόζης και λιπιδίων, μειωμένη αντιοξειδωτική προστασία), με αποτέλεσμα τη συσσώρευση ελεύθερων ριζών που έχουν άμεση κυτταροτοξική δράση.
  • παραγωγή αυτοάνοσων συμπλεγμάτων. Σύμφωνα με ορισμένες αναφορές, τα αντισώματα στην ινσουλίνη αναστέλλουν τον παράγοντα ανάπτυξης νεύρων, που οδηγεί σε ατροφία των νευρικών ινών.

Ταξινόμηση

1. Υποκλινικό στάδιο:

  • Μεταβολές στα αποτελέσματα των ηλεκτροδιαγνωστικών εξετάσεων: μείωση της αγωγιμότητας των νευρικών ερεθισμάτων στα αισθητήρια και στα περιφερικά νεύρα του κινητήρα, μείωση του πλάτους των επαγόμενων νευρομυϊκών δυναμικών.
  • Αλλαγή των αποτελεσμάτων των δοκιμών ευαισθησίας: δόνηση, απτική, θερμοκρασία.
  • Αλλαγές στα αποτελέσματα των λειτουργικών εξετάσεων που χαρακτηρίζουν τη δραστηριότητα του αυτόνομου νευρικού συστήματος: εξασθενημένη λειτουργία του κόλπου του κόλπου και του καρδιακού ρυθμού, διαταραχή του οφθαλμικού αντανακλαστικού.

2. Κλινικό στάδιο

3. Διάχυτη νευροπάθεια

4. Άπω συμμετρική νευροπάθεια: η πρωταρχική βλάβη των αισθητηρίων νεύρων (αισθητική μορφή), η πρωταρχική βλάβη των κινητικών νεύρων (κινητική μορφή), η συνδυασμένη νευρική βλάβη (αισθητικοκινητική μορφή).

5. Αυτόνομη νευροπάθεια:

  • γαστρεντερική οδός: ατονία του στομάχου, ατονία της χοληδόχου κύστης, διαβητική εντεροπάθεια (νυκτερινή διάρροια).
  • καρδιαγγειακό σύστημα: ανώδυνο έμφραγμα του μυοκαρδίου, ορθοστατική υπόταση, καρδιακή αρρυθμία,
  • κύστη ·
  • αναπαραγωγικό σύστημα: στυτική δυσλειτουργία, οπισθοδρομική εκσπερμάτωση,
  • άλλα όργανα και συστήματα: εξασθενημένο αντανακλαστικό της κόρης, εξασθενημένη εφίδρωση, ασυμπτωματική υπογλυκαιμία.

7. Εστιακή νευροπάθεια: κρανιακά νεύρα, μονοευροπάθεια (άνω ή κάτω άκρα), πολλαπλή μονοευροπάθεια, πολυριζική παχυσαρκία, πλεγματοπάθεια.

Διαγνωστικά

1. Το ιατρικό ιστορικό και η ανίχνευση παραπόνων ασθενών (ερωτήσεις για τον προσδιορισμό των υποκειμενικών συμπτωμάτων διαφορετικών μορφών νευροπάθειας παρουσιάζονται στον πίνακα).

  • μαζεύοντας αντικείμενα
  • όταν κρατάτε αντικείμενα
  • όταν περπατάς
  • όταν ανεβαίνουν σκάλες
  • δυσκολία αναγνώρισης αντικειμένων με επαφή
  • κλιμακωτό βάδισμα
  • απαίσιο αίσθημα
  • καρφίτσες και βελόνες
  • αίσθηση καψίματος στα πόδια
  • ζάλη στην άνοδο
  • δυσκολία στην ούρηση
  • προβλήματα με τα κόπρανα (νυκτερινή διάρροια)
  • στυτική δυσλειτουργία

Οι παραπάνω δοκιμές σας επιτρέπουν να αναγνωρίζετε γρήγορα και αξιόπιστα σημεία της περιφερικής διαβητικής νευροπάθειας. Για λεπτομερέστερη διάγνωση και ανίχνευση άλλων μορφών νευροπάθειας, ηλεκτρομυογραφίας, ηλεκτροκαρδιογραφίας (δοκιμές βαθιάς αναπνοής, ελιγμού Valsalva, δείγμα θέσης σώματος), μέτρησης της αρτηριακής πίεσης (τοποθέτηση σώματος, μακροχρόνια συμπίεση των χεριών) και ακτινογραφία του στομάχου με αντίθεση και χωρίς αυτό, υπερηχογράφημα της κοιλιακής κοιλότητας, ενδοφλέβια ουρογραφία, κυτοσκόπηση, κλπ.

Θεραπεία και πρόληψη

Επί του παρόντος, η θεραπεία της διαβητικής πολυνευροπάθειας διεξάγεται σε διάφορα στάδια.

  1. Στο πρώτο στάδιο πραγματοποιείται διόρθωση γλυκόζης. Πολλές μελέτες που διεξήχθησαν τα τελευταία χρόνια έχουν αποδείξει πειστικά ότι η επίτευξη ενός βέλτιστου επιπέδου γλυκόζης στο αίμα εντός μιας ημέρας εμποδίζει την ανάπτυξη εκδηλώσεων διαβητικής νευροπάθειας. Η πιο σύγχρονη και κατάλληλη θεραπεία της νευροπάθειας θα είναι αναποτελεσματική χωρίς συνεπή αποζημίωση του διαβήτη.
  2. Στο δεύτερο στάδιο, το σωματικό βάρος του ασθενούς μειώνεται, το καθεστώς φυσικής δραστηριότητας βελτιστοποιείται και η φυσιολογική αρτηριακή πίεση διατηρείται.
  3. Στο τρίτο στάδιο, συνταγογραφούνται νευροτροπικές βιταμίνες (ομάδα Β).
  4. Στο τέταρτο στάδιο, τα παρασκευάσματα του άλφα-λιποϊκού οξέος και αν είναι αναποτελεσματικά στην περίπτωση της ξεχωριστής χρήσης, τους χορηγείται συνδυαστική θεραπεία με νευροτροπικές βιταμίνες, παρασκευάσματα α-λιποϊκού οξέος και άλλα μέσα.

Τα ακόλουθα είναι τα κύρια φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη διαβητική πολυνευροπάθεια.

Οι νευροτροπικές βιταμίνες είναι συνένζυμα σε διάφορες βιοχημικές διεργασίες, βελτιώνουν την ενέργεια των νευρικών κυττάρων, εμποδίζουν το σχηματισμό των τελικών προϊόντων γλυκοζυλίωσης πρωτεϊνών. Οι προετοιμασίες αυτών των βιταμινών συνταγογραφήθηκαν για διαβητική πολυνευροπάθεια για πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά το θεραπευτικό τους αποτέλεσμα ήταν ήπιο.

Benfotiamine - μια λιποδιαλυτή μορφή της βιταμίνης Β1, η οποία είναι 10 φορές απορροφάται καλύτερα στην γαστρεντερική οδό και εύκολα εισέρχεται στον εγκεφαλικό ιστό από την υδατο-διαλυτά φάρμακα ομάδα Β benfotiamine χρησιμοποιείται στα 150 mg / ημέρα για 1.5-3 μήνες.

Ένα δελτίο του Milgamma περιέχει 100 mg βενφοθειαμίνης και 100 mg πυριδοξίνης (βιταμίνη Β6). Συνιστάται 1 δισκίο 3 φορές την ημέρα για 1,5-2 μήνες. Ένεση Milgamma (1 φύσιγγα 2 ml) περιείχε 100 mg θειαμίνης (βιταμίνη Β1), πυριδοξίνη 100 mg, 1000 mcg κυανοκοβαλαμίνης (βιταμίνη Β12), 20 mg λιδοκαΐνης και 40 mg βενζυλικής αλκοόλης.

Σε σοβαρές περιπτώσεις και με οδυνηρή μορφή νευροπάθειας, η θεραπεία ξεκινά με καθημερινές ενέσεις Milgamma (2 ml) βαθιά μέσα στον μυ (10 ενέσεις) και στη συνέχεια μεταφέρεται σε λήψη φαρμάκου με τη μορφή χαπιών. Η πορεία προφύλαξης από τη διαβητική νευροπάθεια περιλαμβάνει τη λήψη δισκίου Milgamma 1 3 φορές την ημέρα για 3 εβδομάδες κάθε 3 μήνες.

Αρχικά, για 2-4 εβδομάδες, το α-λιποϊκό οξύ με τη μορφή του φαρμάκου Tiogamma (Wörwag Pharma, Γερμανία) χορηγείται ημερησίως ενδοφλέβια στάγδην 600 mg / ημέρα (ελάχιστη πορεία 15, βέλτιστα - 20 εγχύσεις). Στο μέλλον, θα αλλάξουν τη λήψη δισκίων Tiogamma που περιέχουν 600 mg α-λιποϊκού οξέος, 600 mg / ημέρα για 1,5-2 μήνες. Η προφυλακτική πορεία περιλαμβάνει τη λήψη 600 mg / ημέρα του φαρμάκου για 1 μήνα κάθε 3 μήνες.

Για να αυξηθεί η αντιοξειδωτική προστασία, να βελτιωθεί ο πολλαπλασιασμός των κυττάρων, η αναπνοή των ιστών, να αποφευχθεί η αυξημένη διαπερατότητα και η τριχοειδής ευαισθησία, οι ασθενείς με διαβητική νευροπάθεια συνταγογραφούνται συμπληρώματα βιταμίνης Ε, όπως το Oxytex, 1 κάψουλα ημερησίως για 2 μήνες.

Για να αντισταθμίσει την ανεπάρκεια των ιχνοστοιχείων στο σώμα προδιαγράφονται φάρμακα μαγνησίου και ψευδαργύρου. Για να εξαλειφθούν οι νυχτερινές κράμπες των μυών των μοσχαριών, για να βελτιωθεί η συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου, χρησιμοποιούνται παρασκευάσματα μαγνησίου όπως θειικό μαγνήσιο και οροτικό μαγνήσιο.

Το θειικό μαγνήσιο χορηγείται ενδοφλεβίως μαζί με παρασκευάσματα α-λιποϊκού οξέος σε ένα ρεύμα αργά (πάνω από 10 λεπτά) σε 10-20 ml διαλύματος 10%. Στο μέλλον, ορίστε 1000 mg ορόσημο μαγνήσιο 3 φορές την ημέρα για 7 ημέρες, στη συνέχεια 500 mg 2-3 φορές την ημέρα, κάθε μέρα. Η διάρκεια της θεραπείας είναι τουλάχιστον 4-6 εβδομάδες.

Η ανεπάρκεια ψευδαργύρου στο σακχαρώδη διαβήτη είναι μία από τις αιτίες της στυτικής δυσλειτουργίας (ο ψευδάργυρος εμπλέκεται στον μεταβολισμό της τεστοστερόνης), μπορεί να προκαλέσει υποθυρεοειδισμό των όρχεων και μειωμένη σπερματογένεση, μειωμένη λίμπιντο. Η ανεπάρκεια ψευδαργύρου είναι συνήθως παρούσα στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Για την αναπλήρωση του, ο θειικός ψευδάργυρος συνταγογραφείται 10 mg / ημέρα (σε ψευδάργυρο) για 1,5-2 μήνες.

Για τη θεραπεία της επώδυνης διαβητικής νευροπάθειας για το σχηματισμό των ανωτέρω παρασκευάσματα μπορούν να προστεθούν διάφορα αναλγητικά (ασπιρίνη, ακεταμινοφαίνη, κλπ), τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά (αμιτριπτυλίνη - 25, 50 ή 100 mg το βράδυ), αντισπασμωδικά καρβαμαζεπίνη σε υψηλές δόσεις - 600-1200 mg / ημέρα, φαινυτοΐνη - η αρχική δόση 3-4 mg / kg ημερησίως, που υποστηρίζει - 200-500 mg / ημέρα, τοπικά εφαρμοζόμενη κρέμα με καψαϊκίνη.

Για τη θεραπεία της αυτόνομης νευροπάθειας του καρδιαγγειακού συστήματος, χρησιμοποιούνται καρδιοεκλεκτικοί βήτα-αδρενο-μπλοκαριστές δισοπρολόλη, αναστολείς διαύλων ασβεστίου - βεραπαμίλη, καθώς και παρασκευάσματα μαγνησίου - θειικό μαγνήσιο και οροτικό μαγνήσιο -. Η δισπορολόλη είναι ένας πολύ αποτελεσματικός καρδιοεκλεκτικός βήτα-αναστολέας, ο οποίος πρακτικά δεν εμποδίζει τους β2-υποδοχείς των βρογχικών και εντερικών αγγείων.

Συνιστάται, ξεκινώντας με 1,25 mg, με σταδιακή αύξηση της δόσης σε αποτελεσματική, αλλά όχι μεγαλύτερη από 10 mg / ημέρα. Ανεξάρτητα από τη δόση, το φάρμακο λαμβάνεται 1 φορά την ημέρα. Η δόση της βεραπαμίλης - 40-80 mg 3 φορές την ημέρα.

Τα σκευάσματα πολυβιταμινών συνταγογραφούνται για τη γενική πρόληψη της υποσιταμίνης και των επιπλοκών σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Το βέλτιστο σύνολο βιταμινών και ανόργανων ουσιών έχει το φάρμακο "Βιταμίνες για διαβητικούς". Ένα δισκίο του φαρμάκου περιέχει βιταμίνη C (90 mg), βιταμίνη Ε (18 mg), β-καροτένιο (2,1 mg), νιασίνη (7,5 mg), παντοθενικό οξύ (3 mg), βιταμίνη Β6 ), βιταμίνη Β1 (1,1 mg), βιταμίνη Β2 (1,5 mg), φολικό οξύ (0,3 mg), βιοτίνη (0,03 mg), βιταμίνη Β12 (0,0015 mg) και ψευδάργυρο 12 mg) και χρώμιο (200 μg). "Βιταμίνες για διαβητικούς" παίρνουν 1 χάπι ημερησίως σε μαθήματα 2-3 μηνών στο τέλος του χειμώνα - νωρίς την άνοιξη ετησίως.

Θεραπεία της διαβητικής πολυνευροπάθειας

Η κοινωνικοοικονομική σημασία του προβλήματος της διαβητικής νευροπάθειας είναι δύσκολο να υπερεκτιμηθεί, καθώς ο διαβήτης είναι μια από τις πιο συχνές ασθένειες της εποχής μας. Σύμφωνα με εκτιμήσεις της ΠΟΥ, πάνω από 180 εκατομμύρια άνθρωποι στον κόσμο έχουν διαβήτη, και μέχρι το 2030 ο αριθμός αυτός θα μπορούσε να υπερδιπλασιαστεί. Οι μεταβολικές διαταραχές στον σακχαρώδη διαβήτη οδηγούν, με τον ένα ή τον άλλο τρόπο, στη βλάβη όλων των οργάνων και των συστημάτων του σώματος.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αναπηρία και η μείωση του προσδόκιμου ζωής των ασθενών με διαβήτη οφείλεται σε καθυστερήσεις αγγειακές επιπλοκές όπως έμφραγμα του μυοκαρδίου, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, περιφερική αγγειακή νόσο (μακροαγγειοπάθεια), καθώς και αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια, νευροπάθεια (μικροαγγειοπάθεια). Η διαβητική νευροπάθεια (η πιο κοινή μορφή διαβητικής νευροπάθειας είναι η πολυνευροπάθεια) επηρεάζει περισσότερο από το 50% των ασθενών με διαβήτη.

Η διαβητική νευροπάθεια συνήθως εκδηλώνεται με μυρμήγκιασμα, πόνο, μούδιασμα ή αδυναμία στα χέρια και τα πόδια. Με πολυνευροπάθεια παράγοντες κινδύνου σε διαβητικούς ασθενείς περιλαμβάνουν τη διάρκεια της νόσου, και το επίπεδο των σημαντικών διακυμάνσεων της HbA1c (γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη είναι ένα μέτρο της αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων στις τελευταίες 60-90 ημέρες) στο αίμα, δυσλιπιδαιμία, υψηλό δείκτη μάζας σώματος, λευκωματουρία, υπέρταση, και το κάπνισμα.

Σήμερα, η επίτευξη σταθερής ορμογλυκαιμίας είναι το πρώτο βήμα στη θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας, η οποία, ωστόσο, έχει μεγάλη σημασία, όπως αποδεικνύεται από τη συγκρισιμότητα της επίπτωσης της νευροπάθειας σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και 2. Έτσι, η μελέτη DCCT (1993) έδειξε ότι ο επαρκής γλυκαιμικός έλεγχος οδήγησε σε μείωση της συχνότητας εμφάνισης νέων περιπτώσεων πολυνευροπάθειας και σε ασθενείς με νεοεμφανιζόμενη πολυνευροπάθεια, στο πλαίσιο σταθερού γλυκαιμικού ελέγχου, παρατηρήθηκε υποχώρηση των κλινικών συμπτωμάτων.

Η μελέτη παρακολούθησης, στην οποία συμπεριλήφθηκαν οι περισσότεροι συμμετέχοντες στο DCCT, έδειξε ότι ο προηγούμενος, μακροπρόθεσμος ικανοποιητικός γλυκαιμικός έλεγχος βελτίωσε σημαντικά τη μακροπρόθεσμη πρόγνωση, μειώνοντας την πιθανότητα εμφάνισης πολυνευροπάθειας και άλλων καθυστερημένων επιπλοκών του διαβήτη. Ωστόσο, στην κλινική πρακτική ρουτίνας, επιτυγχάνεται βέλτιστη και μακροπρόθεσμη αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων σε σχετικά μικρό αριθμό ασθενών.

Δεδομένης της προοδευτικής φύσης της νόσου, η δυνατότητα χρήσης φαρμάκων που επηρεάζουν διάφορα μέρη της παθογένειας της διαβητικής νευροπάθειας είναι πολύ σημαντική. Για διαταραχές που οδηγούν σε μείωση της ποιότητας ζωής του ασθενούς, μαζί με βασικά αντιδιαβητικά φάρμακα, συνιστάται επίσης να εφαρμοστεί ειδική θεραπεία για τις πληγείσες νευρικές ίνες και τα μικροσωματίδια.

Τυπική βλάβη στα περιφερικά νεύρα στον διαβήτη είναι η περιφερική πολυνευροπάθεια. Οι μεταβολικές αλλαγές επηρεάζουν κυρίως τις ίνες αισθητήριων νεύρων, με αποτέλεσμα παραισθησίες και πόνο. Οι ασθενείς ανησυχούν για μυρμήγκιασμα, μούδιασμα, ψυχρότητα των ποδιών ή αίσθηση καψίματος, πόνο στα άκρα. Για αρκετά χρόνια, τα επώδυνα συμπτώματα εμφανίζονται κυρίως σε ηρεμία και στη συνέχεια γίνονται πιο μόνιμα και έντονα.

Στην πραγματικότητα μεταβολική θεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση των παρασκευασμάτων που περιέχουν ουσίες που προσιδιάζουν στον εσωτερικό περιβάλλον του σώματος και έχει μία κύρια μεταβολική δραστηριότητα, δηλ. Ε Επηρεάζοντας ομοιόσταση, συμμετέχουν άμεσα στις βιοχημικές διεργασίες ως υποστρώματα, συνένζυμα, συμπαράγοντες ή άλλο μεταβολισμό συμμετέχοντες και όχι μέσω ρυθμιστικών μηχανισμών ως την απόλυτη πλειοψηφία των ναρκωτικών.

Συνήθως τα μεταβολικά φάρμακα έχουν βοηθητική αξία, αλλά με νευροπάθειες ο ρόλος τους αυξάνεται, αφού οι μεταβολικές διαταραχές είναι, στην περίπτωση αυτή, ένας σημαντικός κρίκος στην παθογένεση. Παθογενετικά δικαιολογημένη στη θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας είναι επομένως η χρήση βιταμινών της ομάδας Β, λόγω της ειδικής νευροτροπικής τους δράσης.

Οι βιταμίνες Β είναι ευρέως συνταγογραφούμενες ως μεταβολική θεραπεία προκειμένου να βελτιωθεί η λειτουργία των περιφερειακών αυτόνομων νευρικών ινών, να επιβραδυνθεί η πρόοδος των επιπλοκών και να μειωθεί η ένταση του πόνου.

Οι ακόλουθες βιταμίνες της ομάδας Β - θειαμίνη (Β1), πυριδοξίνη (Β6) και κυανοκοβαλαμίνη (Β12) - θεωρούνται παραδοσιακά νευροτροπικές. Αυτές οι βιταμίνες έχουν ποικίλες μεταβολικές και κλινικές επιδράσεις, αλλά είναι ενωμένες με μεγάλη σημασία για την κανονική λειτουργία του νευρικού ιστού.

Βιταμίνη Β6 - πυριδοξίνη - είναι ένας συμπαράγοντας για πάνω από 100 ένζυμα επηρεάζουν τη δομή και τη λειτουργία του νευρικού ιστού, κυρίως λόγω της ικανότητάς της να ρυθμίζει το μεταβολισμό των αμινοξέων, παρέχοντας έτσι, ομαλοποίηση του μεταβολισμού των πρωτεϊνών και την πρόληψη της συσσώρευσης υπερβολικών ποσοτήτων αμμωνίας νευροτοξικά.

Η βελτιστοποίηση του νευρικού συστήματος παρέχεται επιπλέον με τη συμμετοχή της πυριδοξίνης στη σύνθεση των κατεχολαμινών, της ισταμίνης και του ανασταλτικού μεσολαβητή του κεντρικού νευρικού συστήματος - γ-αμινοβουτυρικό οξύ (GABA). Επιπλέον, η πυριδοξίνη αυξάνει τα ενδοκυτταρικά αποθέματα μαγνησίου, τα οποία παίζουν σημαντικό ρόλο στις μεταβολικές διαδικασίες και στη δραστηριότητα του νευρικού συστήματος.

Για τη διόρθωση των μεταβολικών διαταραχών που εμφανίζονται στον σακχαρώδη διαβήτη, παίζει σημαντικό ρόλο η αναβολική λειτουργία της τρίτης νευροτροπικής βιταμίνης, της κυανοκοβαλαμίνης (Β12). Στη θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας, η ικανότητα της βιταμίνης Β12 να αποκαταστήσει τη δομή της θήκης μυελίνης και να μειώσει τον νευρογενή πόνο είναι πιο σημαντική. Στη θεραπεία της πολυνευροπάθειας, είναι δυνατόν να χρησιμοποιηθούν καθένα από τις νευροτροφικές βιταμίνες χωριστά ή τα σύμπλοκά τους.

Η βενφοτιαμίνη, λόγω της διαλυτότητάς της στα λιπίδια, διεισδύει καλά στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, καθώς και μέσω της λιπόφιλης μεμβράνης των νευρικών κυττάρων. Μέσα στα κύτταρα, η βενφοθειαμίνη μετατρέπεται ταχύτερα σε διφωσφορική θειαμίνη, η οποία προάγει τη βέλτιστη χρήση της γλυκόζης. Έτσι, η λιπόφιλη βενφοτιαμίνη έχει καλύτερη φαρμακοκινητική, η οποία καθορίζει τη χρήση της με μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα.

Βιταμίνη Β6 (πυριδοξίνη). Η πυριδοξίνη απορροφάται στο νήστιδα μέσω ενός παθητικού μηχανισμού διάχυσης, ο οποίος δεν έχει αποτέλεσμα κορεσμού και επομένως η είσοδος πυριδοξίνης στο αίμα εξαρτάται από τη συγκέντρωσή του στον εντερικό αυλό.

Βιταμίνη Β12 (κυανοκοβαλαμίνη). Για την απορρόφηση στα έντερα των αντίστοιχων ημερήσιων αναγκών δόσεων κυανοκοβαλαμίνης, που συντίθενται από την εντερική μικροχλωρίδα και παρέχονται με τροφή, χρησιμοποιείται ο εσωτερικός αντιαναιμικός παράγοντας του Κάστρου.

Όταν δημιουργούνται υψηλότερες από τις φυσιολογικές συγκεντρώσεις κυανοκοβαλαμίνης στο έντερο, η απορρόφηση είναι δυνατή χωρίς την εμπλοκή του παράγοντα Castle λόγω της παθητικής μεταφοράς και της πονόκτισης. Η μακροχρόνια συντήρηση της κυανοκοβαλαμίνης στο σώμα προκαλείται, ειδικότερα, από την επίδραση της ηπατο-εντερικής κυκλοφορίας. Με την ενδομυϊκή χορήγηση θειαμίνης, πυριδοξίνης και κυανοκοβαλαμίνης, η βιοδιαθεσιμότητα είναι περίπου 20%.

Η Vervag Pharma Company παρουσιάζει δύο πολύ αποτελεσματικά νευροτροπικά φάρμακα στην αγορά που αποτελούν μια ενιαία πορεία θεραπείας:

  • Το Milgamma είναι ένα παρασκεύασμα ένεσης που περιέχει 100 mg θειαμίνης και πυριδοξίνης σε 2 ml (1 φύσιγγα) και 1000 μg κυανοκοβαλαμίνης. Η παρουσία 20 mg λιδοκαΐνης στο παρασκεύασμα και ένας μικρός όγκος της φύσιγγας κάνουν τις ενέσεις πρακτικά ανώδυνες και η θεραπεία είναι άνετη για τον ασθενή.
  • Το Milgamma compositum είναι ένα συνδυασμένο παρασκεύασμα που περιέχει 100 mg βενφοθειαμίνης και 100 mg πυριδοξίνης σε 1 δισκίο.

Η πορεία της θεραπείας αποτελείται από 10 ενδομυϊκές ενέσεις Milgamma και 6 εβδομάδες από του στόματος χορήγηση Milgamma Compositum 1 δισκίο 3 φορές την ημέρα. Τα προληπτικά μαθήματα Milgamma compositum συνιστώνται 2 φορές το χρόνο.

Η αποτελεσματικότητα των παρασκευασμάτων του Milgamma και του Milgamma Compositum έχει αποδειχθεί από πολυάριθμες μελέτες.

Σχεδόν όλοι οι ερευνητές συμπεριέλαβαν ασθενείς με οδυνηρή μορφή νευροπάθειας και όλες αποδείχτηκαν ότι είναι πολύ αποτελεσματικές στη λήψη του Milgamma Compositum από το στόμα σε σχέση με τον πόνο.

Σύμφωνα με διάφορους συντάκτες, μετά από 3 εβδομάδες από τη λήψη του Milgamma, η ένταση του αυθόρμητου πόνου στα πόδια μειώθηκε κατά 30-50% και οι περισσότεροι από τους ασθενείς που έλαβαν αναλγητικά πριν από τη θεραπεία, μέχρι στιγμής τους αρνήθηκαν. Μέχρι το τέλος της θεραπείας των 6 εβδομάδων, η ένταση του πόνου μειώθηκε κατά ένα παράγοντα 2-3 ή περισσότερο, που εξαρτιόταν από την αρχική τους ένταση - όσο πιο σοβαρό ήταν το σύνδρομο του πόνου, τόσο πιο δύσκολο ήταν το θετικό αποτέλεσμα. Πλήρης εξαφάνιση του πόνου επιτεύχθηκε στο 30-66% των περιπτώσεων.

Έτσι, μία από τις πιο επίμονες και ταυτόχρονα επιδεικτικές επιδράσεις που παρατηρήθηκαν κατά τη λήψη του Milgamma compositum μπορεί να θεωρηθεί ως η ανακούφιση του πόνου που σχετίζεται με τη βλάβη στο περιφερικό νευρικό σύστημα. Ωστόσο, παρά την σοβαρότητα και τη σταθερότητα του αναλγητικού αποτελέσματος, η ανάπτυξή του απαιτεί ορισμένο χρόνο, που με πολλά σύνδρομα νευρογενούς πόνου υψηλής έντασης περιορίζει τη χρήση φαρμάκων από το στόμα, επομένως συνιστάται συνδυασμένη πορεία Milgamma και Milgamma Compositum.

Σύμφωνα με μελέτες, η καθημερινή ενδομυϊκές ενέσεις των 2 ml Milgamma οξεία οσφυαλγία στο αποτέλεσμά τους στο άλγος σε σύγκριση με ημερήσιες ενέσεις των 75 mg diclofenac, με μια έντονη θετική επίδραση στο φόντο Milgamma επιτευχθεί ακόμη περισσότερο, και σχεδόν χωρίς παρενέργειες.

Σε άλλη κλινική μελέτη, 24 ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2 υποβλήθηκαν σε θεραπεία με Milgamma Compositum και η αποτελεσματικότητα κρίθηκε με την ταχύτητα του νευρικού παλμού. Τις πρώτες δύο εβδομάδες το φάρμακο χορηγήθηκε σε δόση 320 mg και στη συνέχεια 120 mg μέσα στις επόμενες 10 εβδομάδες. Στην ομάδα θεραπείας, οι δείκτες ταχύτητας νευρικών παλμών (n. Peroneus) βελτιώθηκαν σημαντικά.

Τέλος, η ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο, τυχαιοποιημένη μελέτη BENDIP (ΒΕΝΦωτιαμίνη στη θεραπεία της διαίτης πολυνευροπάθειας, 2008) έδειξε επίσης θετική επίδραση της βενφοδιαμίνης στα συμπτώματα της διαβητικής πολυνευροπάθειας. Έτσι, με τη βελτίωση του μεταβολισμού της γλυκόζης και άλλων (αντιοξειδωτικών) επιδράσεων, η βενφοθειαμίνη επεκτείνει τις επιλογές θεραπείας για ασθενείς με διαβητική πολυνευροπάθεια.

Η ευεργετική επίδραση της βενφοτιαμίνης απεδείχθη επίσης στη θεραπεία της αλκοολικής (δεύτερη συνηθέστερη) πολυνευροπάθεια. Έτσι, σε μια ελεγχόμενη μελέτη «ΒΑΡ 1 ΜΕΛΕΤΗ» (Benfotiamine σε θεραπεία της αλκοολικής Polineuropathy) για 8 εβδομάδες στους αλκοολικό πολυνευροπάθεια σε μία ομάδα ασθενών (30 ασθενείς) που χρησιμοποιούνται από το στόμα benfotiamine σε δόση 320 mg / ημέρα, η δεύτερη ομάδα (26 ασθενείς) - συνδυασμός από του στόματος βενφοθειαμίνης, πυριδοξίνης και κυανοκοβαλαμίνης, και στην τρίτη ομάδα (28 ασθενείς) - από του στόματος εικονικό φάρμακο.

Η Benfotiamine βελτίωσε την ευαισθησία των κραδασμών, τη μυϊκή δύναμη και την κατάσταση των ασθενών σύμφωνα με την κλίμακα νευροπαθητικών διαταραχών και στις δύο ομάδες που έλαβαν μόνο βενφοθειαμίνη ή συνδυασμό της με άλλες βιταμίνες Β.

Η ρωσική έρευνα σχετικά με τη διάγνωση και τη θεραπεία του νευροπαθητικού πόνου (ΕΙ Anisimova, Danilov ΑΒ, 2001? ΕΙ Anisimova, AB Danilov, 2003) έχει επίσης αποδειχθεί ότι benfotiamine μείωσε σημαντικά την ένταση του πόνου σε αλκοολική πολυνευροπάθεια.

Σε 14 άτομα που συμμετείχαν στη μελέτη, χορηγήθηκε από του στόματος βενφοθειαμίνη σε δόση 450 mg / ημέρα για 2 εβδομάδες και κατόπιν σε δόση 300 mg / ημέρα για άλλες 4 εβδομάδες. Έχει παρατηρηθεί σημαντική μείωση στον πόνο, τα αισθητήρια και κινητικά ελλείμματα και η βελτίωση των παραμέτρων EMG.

Το 2008, η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια της χρήσης βιταμινών της ομάδας Β στη θεραπεία της πολυνευροπάθειας έγινε το αντικείμενο συστηματικής ανασκόπησης του Cochrane (Ang CD, M.J.M. Alviar, A.L. Dans et al., 2008). Κυρίως, οι μελέτες που περιελήφθησαν στην επισκόπηση αφορούσαν τη χρήση διαφόρων δόσεων βενφοδιαμίνης. Τα συμπεράσματα των συγγραφέων σχετικά με την αποτελεσματικότητα αυτής της επέμβασης δεν ήταν σαφώς θετικά (υποδείχθηκε ότι δεν υπήρχαν αρκετές μελέτες που πληρούσαν τα κριτήρια ένταξης για την αναθεώρηση), αλλά υπήρξε καλή ανεκτικότητα των φαρμάκων, σύμφωνα με όλες τις πηγές.

Σύμφωνα με τους ισχύοντες κανόνες, ένα τυπικό κλινικό και φαρμακολογικό άρθρο (TFCS, τυπικές οδηγίες εφαρμογής) για ένα φάρμακο πρέπει να περιέχει μόνο αξιόπιστες πληροφορίες που επαληθεύονται σε κλινικές μελέτες υψηλής ποιότητας. Εάν δεν υπάρχουν επαρκείς πληροφορίες σχετικά με οποιαδήποτε πτυχή της χρήσης του φαρμάκου, η κατασκευαστική εταιρεία είναι υποχρεωμένη να το επισημάνει στο TCFS στην ενότητα "Αντενδείξεις".

Ωστόσο, υπάρχουν μελέτες σχετικά με την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια της χρήσης Milgamma και Milgamma compositum στα παιδιά (η βάση για τη συμπεριφορά τους ήταν προφανώς τα ενθαρρυντικά αποτελέσματα προηγούμενων μελετών σε ενήλικες) και οι συγγραφείς αξιολογούν τα αποτελέσματα ως αναμφισβήτητα θετικά.

Έτσι, στο Τμήμα Ενδοκρινολογίας της παιδικής και εφηβικής ηλικίας RMAPO ΥΥ (GI Sivous, 2005) διεξήγαγε μια ανοιχτή, ελεγχόμενη μελέτη της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας Milgamma kompozitum σε παιδιά, εφήβους και νεαρούς ενήλικες με διαβητική περιφερική αισθητικοκινητική πολυνευροπάθεια.

N.V. Bolotov and S.V. Ο Khudoshina (2007) μελέτησε διάφορους τρόπους διόρθωσης της διαβητικής πολυνευροπάθειας σε παιδιά και εφήβους με διαβήτη τύπου 1. Η μελέτη περιελάμβανε 100 ασθενείς (μέση ηλικία - 12,5 ± 1,5 έτη, μέση διάρκεια διαβήτη - 6,5 ± 2,5 έτη), οι οποίες χωρίστηκαν σε 4 ομάδες με 25 άτομα ανά τύπο παρέμβασης. Όλοι οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε διόρθωση της γλυκαιμικής στάθμης αλλάζοντας τη δόση ινσουλίνης και δίαιτα και, επιπλέον, η θεραπεία περιελάμβανε:

  • στην 1η ομάδα (έλεγχος) - μόνο γλυκαιμική διόρθωση.
  • στην 2η ομάδα - μαγνητική θεραπεία.
  • στην 3η ομάδα - Milgamma compositum 1 δισκίο 3 φορές την ημέρα.
  • στην 4η ομάδα - μαγνητική θεραπεία και Milgamma compositum 1 δισκίο 3 φορές / ημέρα.

Ο βαθμός αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων προσδιορίστηκε από το επίπεδο της HbAc1, των μεταβολικών μεταβολών - από το επίπεδο των μεταβολιτών του ΝΟ (με την αναλυτική μέθοδο).

Τα αποτελέσματα, τα οποία αξιολογήθηκαν 1,5 μήνες μετά τη θεραπεία, έδειξαν ότι τα αποτελέσματα της θεραπείας στην 3η και 4η ομάδα ήταν σημαντικά καλύτερα από ό, τι στην ομάδα ελέγχου. Η μεγαλύτερη επίδραση παρατηρήθηκε σε παιδιά που έλαβαν πολύπλοκη θεραπεία πολυνευροπάθειας (Milgamma Compositum μαζί με μαγνητική θεραπεία, 4η ομάδα), στο πλαίσιο του οποίου οι μεταβολίτες ορού ΝΟ μειώθηκαν κατά 2,5 φορές κατά μέσο όρο και η αγωγιμότητα των περιφερικών νεύρων αυξήθηκε 1,4 φορές.

V.R. Ο Chistyakov (2003) δίνει θετικά αποτελέσματα στη χρήση του Milgamma σε οξεία νευροαισθητική απώλεια ακοής στα παιδιά. Σημειώνεται ότι η χρήση αυτού του φαρμάκου στο σύμπλεγμα μέτρων αποκατάστασης επιτρέπει τη μείωση της διάρκειας της θεραπείας για νευροαισθητική απώλεια ακοής κατά 3 φορές, επιτυγχάνοντας παράλληλα ένα πιο σταθερό θεραπευτικό αποτέλεσμα. Το μιλγάμα δεν προκάλεσε παρενέργειες και ήταν καλώς ανεκτό από τους ασθενείς.

Μια άλλη μελέτη V.R. Chistyakova (2008), με τη συμμετοχή των 123 παιδιών με διάφορες νευρολογικές αλλοιώσεις της ανώτερης αναπνευστικής οδού έδειξε τη δυνατότητα χρησιμοποίησης Milgamma ως μονοθεραπεία στην πάρεση του μαλακού ουρανίσκου ποικίλης αιτιολογίας, υποκειμενική εμβοές, υπερακουσία, φωνοφοβία και υποκινητική δυσφωνία σε εφήβους με έντονη συμπτώματα της νεανικής αγγειακής δυστονίας.

Η υψηλή θεραπευτική αποτελεσματικότητα του φαρμάκου, η καλή ανεκτικότητα και η ευκολία χρήσης επιτρέπουν, σύμφωνα με τον συντάκτη, να αξιολογηθεί αυτό το φάρμακο ως το πιο ελπιδοφόρο στην αντιμετώπιση νευρολογικών βλαβών της ανώτερης αναπνευστικής οδού στα παιδιά.

Έτσι, τα αποτελέσματα των πειραματικών μελετών και κλινικά δεδομένα υποδεικνύουν ότι Milgamma και Milgamma kompozitum έχουν εξέχουσα θέση στην κλινική πρακτική (στο Vol. H. και παιδιατρικούς), όπως στην αγωγή της διαβητικής πολυνευροπάθειας, και σε ασθενείς με νευροπάθειες άλλης προέλευσης.

Διαβητική νευροπάθεια

Οι βλάβες PNS είναι μείζονες επιπλοκές του διαβήτη μαζί με βλάβες στα μάτια και στα νεφρά. Εμφανίζεται τόσο σε ινσουλινοεξαρτώμενο όσο και σε ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη. Διάφορες παραλλαγές διαβητικής νευροπάθειας ανιχνεύονται κλινικά στο 15% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη, ηλεκτροφυσιολογικά - σε λιγότερους από τους μισούς ασθενείς.

Ταυτόχρονα, στο 8% των ασθενών, ανιχνεύονται σημάδια πολυνευροπάθειας κατά τη στιγμή της διάγνωσης και με αύξηση της διάρκειας της νόσου και της ηλικίας του ασθενούς αυξάνεται η πιθανότητα εμφάνισης PNS. Εάν η διάρκεια του διαβήτη υπερβαίνει τα 20 χρόνια, τα περισσότερα κλινικά σημεία της νευροπάθειας ανιχνεύονται σε περισσότερους από τους μισούς ασθενείς. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η νευροπάθεια προηγείται της εμφάνισης σημείων διαβήτη.

Παθογένεια

Η παθογένεση των διαβητικών νευροπαθειών παραμένει ασαφής. PNS διαβήτη ήττα που σχετίζονται με μικροαγγειοπάθεια προκαλώντας ισχαιμική βλάβη των νεύρων και είναι μια σημαντική αιτία των αναπτυσσόμενων οξείας ασύμμετρες νευροπάθειες, και / ή μεταβολικές διαταραχές σε νευρώνες και lemmotsitah χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση σορβιτόλης ή μυο-ινοσιτόλη ανεπάρκεια ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης του χρησιμοποίησης γλυκόζης διαδρομή πολυόλης. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό για την ανάπτυξη συμμετρικών αργά αναπτυσσόμενων πολυνευροπαθειών.

Είναι πιθανό ότι οι γενετικοί παράγοντες παίζουν ρόλο στη γένεση της νευροπάθειας, η σημασία της οποίας στην παθογένεια του σακχαρώδους διαβήτη φαίνεται ξεκάθαρη.

Κλινική

Διαφορετικές παραλλαγές της διαβητικής νευροπάθειας διαφέρουν στην κλινική παρουσίαση, την παθογένεση, τις ιστολογικές αλλαγές, την πορεία, την ανταπόκριση στη θεραπεία, την πρόγνωση.
Ορισμένες νευροπάθειες αναπτύσσονται αργά. Συνεχίστε λανθάνουσα, άλλοι εμφανίζονται έντονα. Διαφορετικές παραλλαγές της νευροπάθειας συχνά συνδυάζονται μεταξύ τους.

Συμμετρική αποστειρωμένη αισθητική πολυνευροπάθεια. Η πιο συνηθισμένη μορφή διαβητικής νευροπάθειας, επηρεάζοντας κυρίως τους νευραξόνες των λεπτών μη μυλινωμένων ή ελαφρώς μυλινωμένων ευαίσθητων και φυτικών ινών. Αυτός ο τύπος νευροπάθειας, κατά κανόνα, αντικατοπτρίζει τη διάρκεια και τη σοβαρότητα της υπεργλυκαιμίας, αλλά μερικές φορές είναι η πρώτη εκδήλωση λανθάνοντος διαβήτη ή ανιχνεύεται με ήπια νόσο.

Με την κυρίαρχη βλάβη των λεπτών ινών, οι πιο χαρακτηριστικές παραβιάσεις του πόνου και της θερμοκρασιακής ευαισθησίας. Η πολυνευροπάθεια συνήθως αρχίζει σταδιακά, μερικές φορές ασυμμετρικά, και σιγά-σιγά προχωρά, καθιστώντας πάντα συμμετρική με την πάροδο του χρόνου.

Η κλινική εικόνα κυριαρχείται από διαταραχές ευαισθησίας: μούδιασμα, κάψιμο, πόνος και διαστολή στα πόδια. Οι πόνοι μπορούν να ενταθούν τη νύχτα, συχνά υποχωρούν μετά το περπάτημα, γεγονός που τις διαφοροποιεί από τον πόνο σε περίπτωση περιφερικών αγγειακών αλλοιώσεων. Οι παραισθησίες χαρακτηρίζονται από ένα αίσθημα κρύου, τσούξιμου, καύσου.

Το δέρμα γίνεται εξαιρετικά επώδυνο. Μερικές φορές ο ασθενής δεν ανέχεται την αφή του λινό. Σταδιακά ευαίσθητες διαταραχές που εξαπλώνονται από τα άπω μέχρι τα εγγύτερα πόδια (που αντανακλά την τρέχουσα διαδικασία της οπισθοδρομικής νευραξονικής εκφύλισης, ξεκινώντας από τους μακρύτερους άξονες). Οι βούρτσες συνήθως εμπλέκονται μόνο αφού η διαταραχή της ευαισθησίας φτάσει στο επίπεδο των γόνατων.

Οι κινητικές και αισθητικές διαταραχές στα χέρια είναι πάντα λιγότερο έντονες απ 'ότι στα πόδια. Κατά την εξέταση, παρατηρείται μείωση στον πόνο και την αίσθηση της αφής ανάλογα με τον τύπο των κάλτσες και τα γάντια, τη μείωση ή την απώλεια αντανακλαστικών τένοντα, πρώτα Αχιλλέας, στη συνέχεια τα γόνατα. Αλλά εάν η πολυνευροπάθεια περιλαμβάνει μόνο μικρές ίνες, τα αντανακλαστικά των τενόντων μπορούν να παραμείνουν άθικτα για μεγάλο χρονικό διάστημα, παρά τις έντονες διαταραχές ευαισθησίας. Σε σοβαρές περιπτώσεις, οι διαταραχές ευαισθησίας καταλαμβάνουν τα εμπρός τμήματα του θώρακα και της κοιλιάς.

Όταν μία πρωτοταγή βλάβη παχύ ίνες παρουσιάζουν βαθιές διαταραχές ευαισθησίας, πρόωρη απώλεια αντανακλαστικών, αισθητήριων αταξία, συστολή των άκρων αίσθηση, ηλεκτρικές εκφορτίσεις (παρόμοια συμπτώματα παρατηρήθηκαν σε αλλοιώσεις και ο νωτιαίος μυελός πίσω κολώνες), πρόωρη απώλεια αντανακλαστικών (psevdotabetichesky σύνδρομο). Η ομοιότητα με τον μυελό του νωτιαίου μυελού ενισχύεται παρουσία κοραλλιογενών διαταραχών. Ίσως μια συνδυασμένη ήττα από παχιά και λεπτές ίνες.

Οι διαταραχές της κίνησης είναι ελάχιστες και συχνά περιορίζονται σε ήπια αδυναμία και ατροφία των μυών του ποδιού. Περιστασιακά, αναπτύσσεται παράλυση των επεκτατών των ποδιών, ως αποτέλεσμα του οποίου ο ασθενής δεν μπορεί να σταθεί στα τακούνια του, και όταν περπατά, ανιχνεύεται βήχας. Στη συνέχεια, μπορεί να ενταχθεί η μέτρια αδυναμία των μυών του χεριού.

Σε σημεία πίεσης (για παράδειγμα, στην περιοχή των κεφαλών των μεταταρσικών οστών) μπορεί να σχηματιστούν άνολα έλκη, τα οποία προάγονται από κυκλοφορικές διαταραχές και τροφισμό στο άκρο. Μερικές φορές υπάρχει νευροαρθροπάθεια (άρθρωση του Charcot), που εκδηλώνεται με προοδευτική παραμόρφωση των αρθρώσεων του αστραγάλου ή των ποδιών. Η άρθρωση Charcot μπορεί να αναπτυχθεί με βάση τις ελάχιστες εκδηλώσεις πολυνευροπάθειας.

Στην παθογένεση των ελκών, τέσσερις παράγοντες είναι σημαντικοί: η ήττα των μικρών αγγείων, η παραβίαση της ευαισθησίας, η αυτόνομη δυσλειτουργία, η δευτερογενής μόλυνση. Λόγω της ατροφίας των μυών του ποδιού, παρατηρείται αύξηση της επιφάνειας επαφής της σόλας με τη στήριξη, γεγονός που οδηγεί σε τραυματισμούς. Μικροί τραυματισμοί που οφείλονται σε διαταραχές ευαισθησίας του πόνου περνούν απαρατήρητοι και συχνά μολύνονται.

Αυξημένη ροή αίματος στο πόδι λόγω της επέκτασης των αρτηριοφλεβικών αποπροσανατολισμένων αρτηριών που ελέγχονται από τα συμπαθητικά νεύρα. Αυξημένη απορρόφηση των οστών και νευροστεοαρθροπάθεια μπορεί επίσης να συμβεί λόγω αυξημένης ροής αίματος. Τα νευροπαθητικά έλκη και οι αρθροπάθειες οδηγούν σε σοβαρή παραμόρφωση των αρθρώσεων, δευτερογενή μόλυνση με ανάπτυξη οστεομυελίτιδας ή γάγγραινας (διαβητικό πόδι).

Ο πόνος στη διαβητική νευροπάθεια έχει πολύπλοκη γένεση. Η εκδήλωσή της σχετίζεται με την αναγέννηση των λεπτών μη μυλιλινωμένων ινών ή με την υπεργλυκαιμία. Είναι γνωστό ότι η υπεργλυκαιμία μπορεί να μειώσει το όριο του πόνου και να μειώσει την επίδραση των αναλγητικών, επομένως η ομαλοποίηση της γλυκόζης στο αίμα μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική μείωση του πόνου. Στους περισσότερους ασθενείς, οι πόνοι τείνουν να βελτιώνονται αυθόρμητα σε αρκετούς μήνες, αλλά μερικές φορές προχωρούν σταθερά.

Ο πόνος είναι έντονος, συμμετρικός, έχει καύσιμο χαρακτήρα και συχνά ξεκινά με τα περιφερικά τμήματα, σταδιακά εξαπλώνεται στο εγγύς, αλλά μερικές φορές ενέχει εγγύτατα εξαρτήματα από την αρχή, εντοπίζοντας την μπροστινή επιφάνεια των μηρών. Ο πόνος επιδεινώνεται από την παραμικρή επαφή με ρούχα ή κλινοσκεπάσματα. Η αισθητική εξασθένηση είναι συχνά ελάχιστη. Η μυϊκή αδυναμία και η ατροφία είναι εν μέρει νευρογενείς, αλλά μπορεί να σχετίζονται με καχεξία.

Συχνά, ο περιορισμός της κίνησης δεν οφείλεται σε μυϊκή αδυναμία, αλλά πόνο. Με την αύξηση του σωματικού βάρους, ο πόνος μειώνεται. Εάν ο πόνος ξεκίνησε στο πλαίσιο μιας ταχείας ομαλοποίησης των επιπέδων γλυκόζης, τότε ο έλεγχος της υπεργλυκαιμίας πρέπει να χαλαρώσει και η κανονιογλυκαιμία πρέπει να επιτευχθεί σταδιακά.

Τα αντικαταθλιπτικά όχι μόνο μειώνουν τον πόνο, αλλά συμβάλλουν και στην αύξηση του σωματικού βάρους. Η πλήρης ανάκαμψη είναι ο κανόνας, αλλά συμβαίνει εντός 6-24 μηνών, η οποία σχετίζεται με την ολοκλήρωση της αναγέννησης του νευρικού συστήματος.

Πλαστική πολυνευροπάθεια

Συνήθως συνοδεύεται από αισθητικοκινητικές διαταραχές, αλλά μερικές φορές οι εκδηλώσεις του έρχονται στο προσκήνιο και αναπτύσσουν σύνδρομο διαβητικής πανδημίας. Η κλινική εικόνα κυριαρχείται από σημάδια δυσλειτουργίας του καρδιαγγειακού συστήματος (ορθοστατική υπόταση, ένα σταθερό παλμό), το ουροποιητικό σύστημα (ανικανότητα, παλίνδρομη εκσπερμάτωση, διαταραχές της ούρησης), γαστρεντερική (δυσκοιλιότητα, διάρροια, γαστροπάρεση).

Η απονεύρωση των επινεφριδίων μπορεί να προκαλέσει μείωση της βλαστικής απόκρισης στην υπογλυκαιμία, η οποία εξαλείφει τη δυνατότητα ταχείας εξάλειψής της (οι ασθενείς δεν την παρατηρούν πλέον).

Συμμετρική κεντρική νευροπάθεια κινητήρα. Μια σπάνια παραλλαγή της διαβητικής πολυradiculoneuropathy, που συνήθως εμφανίζεται σε ασθενείς με μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη. Αναπτύσσει υποξεία, για αρκετές εβδομάδες ή μήνες, χαρακτηρίζεται από αυξανόμενη αδυναμία και ατροφία των εγγύς μύες των ποδιών (ιδιαίτερα στους τετρακέφαλους, λαγονοψοΐτη μύες και οι μύες οπίσθιο μηρό), μερικές φορές - μύες του ώμου και του βραχίονα.

Σε μερικούς ασθενείς, υπάρχει επίσης μια αδυναμία στα άπω άκρα. Η αισθητική εξασθένηση είναι ελάχιστη ή απουσιάζει. Τα τενόνια και τα περιστολικά αντανακλαστικά πέφτουν. Μερικές φορές υπάρχει έντονο σύνδρομο πόνου. Σημάδια τόσο της τμηματικής απομυελίνωσης όσο και της αξονοπάθειας ανιχνεύονται ηλεκτροφυσιολογικά.

Πιστεύεται ότι τουλάχιστον σε ορισμένες περιπτώσεις συμμετρική εγγύς διαβητική νευροπάθεια προκαλείται από μία αυτοάνοση αγγειίτιδα, και ως εκ τούτου γίνονται προσπάθειες για τη θεραπεία σοβαρές περιπτώσεις, κορτικοστεροειδή, πλασμαφαίρεση ή ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη, αλλά η αποτελεσματικότητα αυτών των μέτρων είναι ασαφής.

Αυτή η κατάσταση είναι μερικές φορές εσφαλμένη για πρωτογενή μυϊκή βλάβη ή μυελοπάθεια. Σφάλματα αποφεύγει μια διεξοδική εξέταση, για την ανίχνευση παραβιάσεων της ευαισθησίας και της απώλειας των αντανακλαστικών στα άνω και κάτω άκρα, έλλειψη αγώγιμων διαταραχών electroneuromyographic δεδομένων, καθώς και η απουσία μιας αυξημένης συγκέντρωσης της CK στο αίμα, τυπικό των μυοπαθειών.

Ασύμμετρη εγγύς κινητική νευροπάθεια (διαβητική αμυοτροφία)

Μπορεί να οφείλεται σε εστιακή ή πολυεστιακή βλάβη στις ανώτερες οσφυϊκές ρίζες και / ή στο οσφυϊκό πλέγμα (radiculoplexia). Μερικές φορές προκαλεί σοβαρές νευρολογικές διαταραχές, αλλά έχει, ωστόσο, καλή πρόγνωση.

Η βάση της διαβητικής αμυοτροφίας είναι η αξονική βλάβη που προκαλείται από την μικροαγγειοπάθεια, οδηγώντας σε ισχαιμία και έμφραγμα του νεύρου. Σε 20-30% των ασθενών με διαβητική αμιωτροφία, ανιχνεύεται μικροαγγείωση κατά τη βιοψία του δέρματος των νεύρων του δέρματος, αλλά ο ρόλος της στη γενετική της διαβητικής νευροπάθειας παραμένει ελάχιστα κατανοητός.

Η διαβητική αμυοτροφία μπορεί να είναι η πρώτη εκδήλωση του διαβήτη, αλλά συχνότερα συμβαίνει με μια μακροχρόνια ασθένεια. Η διαβητική αμυοτροφία συνήθως αναπτύσσεται μετά από 60 χρόνια, πιο συχνά σε ασθενείς με σχετικά ήπιο μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη. Οι άντρες επηρεάζονται συχνότερα από τις γυναίκες. Αρχίζει με οξεία ή υποξεία ανάπτυξη έντονου πόνου στην μπροστινή επιφάνεια του μηρού ή της κάτω πλάτης.

Ο πόνος έχει καύσιμο χαρακτήρα, αλλά μπορεί επίσης να είναι βαθύ και θαμπό. Η απευαισθητοποίηση είναι συνήθως ελάχιστη ή απουσιάζει. Μερικές φορές αποκαλύφθηκε υπερασπιστία. Ενάντια στο σύνδρομο του πόνου, εμφανίζονται παρέσεις και ατροφία των μπροστινών μυών του μηρού. Ο πόνος συνήθως εξαφανίζεται μέσα σε λίγες εβδομάδες, αλλά μερικές φορές διαρκεί αρκετούς μήνες. Η πάρεση και η ατροφία επιμένουν για πολλούς μήνες, μερικές φορές συνοδεύονται από ανεξήγητη απώλεια βάρους, η οποία συχνά προκαλεί υποψία κακοήθους όγκου.

Αυτές οι δύο καταστάσεις μπορούν να διακριθούν μόνο με ηλεκτρομυογραφία, η οποία επιτρέπει τον εντοπισμό μεταβολών απονεύρωσης στους παρασυγκεφαλικούς μύες κατά τη διάρκεια της ριζοπάθειας, αλλά όχι κατά τη διάρκεια της πλεγματοπάθειας. Πολλοί ασθενείς εμφανίζουν ταυτόχρονα εκδηλώσεις απομακρυσμένης συμμετρικής πολυνευροπάθειας. Ακόμη και σε σοβαρές περιπτώσεις, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή, αλλά η ανάκτηση μπορεί να διαρκέσει από μερικούς μήνες έως αρκετά χρόνια και σε μερικούς ασθενείς υπάρχει υπολειμματικό ελάττωμα.

Η διαφορική διάγνωση πρέπει να διεξάγεται με ισχαιμία των μυών του μηρού λόγω αγγειοπάθειας, η οποία συμβαίνει με σοβαρό σακχαρώδη διαβήτη και εμφανίζει οξύ πόνο, τοπικό πόνο και οίδημα. Ιδιαίτερα συχνά επηρεάζονται τετρακέφαλο, abducens και δικέφαλος μυς του μηρού.

Θωρακοεπιφανειακή νευροπάθεια. Το αποτέλεσμα της ήττας των κάτω θωρακικών ριζών του Th6-Th2. Μια αλλοίωση μιας ή δύο γειτονικών ριζών συνήθως ανιχνεύεται κλινικά. Μερικές φορές τα συμπτώματα είναι διμερή και συνοδεύονται από σημεία βλάβης των ανώτερων οσφυϊκών ριζών.

Μερικές φορές αυτοί οι ασθενείς υποβάλλονται ακόμη σε χειρουργική επέμβαση (ειδικά συχνά σε χολοκυστοεκτομή). Στη μελέτη αποκαλύφθηκε η υπαισθησία ή η υπεραισθησία στα αντίστοιχα δερματώματα. Ταυτόχρονα επηρεάζονται και οι κινητικές ίνες, αλλά συχνότερα εμφανίζονται υποκλινικά. Με την εμπλοκή αρκετών παρακείμενων ριζών, με νευρικότητα των μυών του κοιλιακού τοιχώματος, είναι δυνατή η δημιουργία κοιλιακής κήλης.

Η απονεύρωση των παρασυγκεφαλικών μυών στο EMG υποδεικνύει βλάβη στη ρίζα ή το νεύρο. Ο πόνος συνήθως εξαφανίζεται μέσα σε λίγες μέρες, ενώ η διαταραχή ευαισθησίας μειώνεται μέσα σε 4-6 εβδομάδες.

Πιο σπάνια, η διαβητική ριζοπάθεια επηρεάζει τις ρίζες του τραχήλου της μήτρας, οι οποίες συχνότερα εμπλέκονται με C5-C7, μερικές φορές και από τις δύο πλευρές. Η ριζοπάθεια συχνά επαναλαμβάνεται, αλλάζοντας τον εντοπισμό. Μερικές φορές οι ρίζες επηρεάζονται ταυτόχρονα σε διάφορα επίπεδα (πολυριζική παχυσαρκία).

Οι περιπτώσεις κατώτερης οσφυϊκής ή τραχηλικής ριζοπάθειας μπορεί να είναι δύσκολο να διαφοροποιηθούν από την σπονδυλική παθολογία. Σημειώστε ότι σε διαβητικούς ριζοπάθεια δυσδιάκριτα σπονδυλική σύνδρομο (όριο κινητικότητα της σπονδυλικής στήλης, τάση παρασπονδυλική μύες, σκολίωση) και δεν απαλλάσσεται από ξαπλωμένος, και χειρότερα το βράδυ. Οι μεταβολές που ανιχνεύονται με ακτίνες Χ, δεν είναι ειδικές και δεν επιτρέπουν τη διαφοροποίηση της διαβητικής ριζοπάθειας από τις σπονδυλικές.

Πολλαπλή μονοευρωπάθεια. Εμφανίζεται από οξεία ισχαιμική βλάβη σε μεμονωμένα νεύρα, ταυτόχρονη ή διαδοχική.

Κρανιακή νευροπάθεια

Ταυτόχρονα, συχνότερα εμπλέκεται το νεύρο των οφθαλμοκινητών ()), τα νεύρα της απαγωγής (VI) και του νευρικού συστήματος (IV) (οξεία διαβητική οφθαλμοπληγία) είναι λιγότερο ευκλείωτα. Συνήθως επηρεάζει άτομα ηλικίας άνω των 59 ετών. Η ασθένεια αρχίζει έντονα με έντονο πόνο στην περιοχή του περιφερικού χώρου, η οποία είναι αρκετές ημέρες μπροστά από την αδυναμία.

Κατά την εξέταση, η περιορισμένη κινητικότητα του βολβού του ματιού ανιχνεύεται με τις διατηρούμενες αντιδράσεις της κόρης. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας πάσχουν κεντρική νευρικές ίνες, ενώ οι παρασυμπαθητικές ίνες που βρίσκονται περιφερικώς-WIDE παραμένουν άθικτα (με συμπίεση νεύρων, π.χ., το ανεύρυσμα αρτηρία οπίσθιου, είναι συνήθως το πρώτο σύμπτωμα μυδρίαση). Η πρόγνωση είναι ευνοϊκή, η πλήρης ανάκαμψη εντός 3-6 μηνών είναι ο κανόνας, αλλά μερικές φορές καθυστερεί κάπως. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η κρανιακή πολυνευροπάθεια επανεμφανίζεται.

Η διάγνωση

Δεδομένου ότι οι νευρολογικές διαταραχές μπορεί να είναι η πρώτη εκδήλωση του σακχαρώδους διαβήτη, η μελέτη των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα πρέπει αναγκαστικά να συμπεριληφθεί σε ένα σύνολο εξετάσεων σε κάθε ασθενή με PNS. Από την άλλη πλευρά, είναι απαραίτητο να προειδοποιήσουμε ενάντια στην άκριτη απόδοση οποιασδήποτε νευρολογικής παθολογίας σε έναν ασθενή με σακχαρώδη διαβήτη σε αυτήν την ασθένεια.

Επομένως, η διαβητική νευροπάθεια θα πρέπει να διαγνωστεί μόνο εάν αποκλείονται άλλες ασθένειες που μπορούν να προκαλέσουν παρόμοια συμπτώματα. Οικογενειακό ιστορικό πολυνευροπάθειας, και η παρουσία ενός κοίλου πόδι μπορεί καταθέτουν υπέρ της κληρονομικής πολυνευροπάθειας, οξεία έναρξη και μια σημαντική αύξηση στην περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη στο ΕΝΥ είναι πιο χαρακτηριστική για το σύνδρομο Guillain-Barré, και τον προσδιορισμό των παραπρωτεϊνης σε ορό - υπέρ των πρωτογενών αμυλοείδωση, το μυέλωμα ή καλοήθη γαμμοπάθεια.

Σε θώρακα απαιτείται ριζοπάθεια διαφορική διάγνωση των ασθενειών της κοιλιακής κοιλότητας, φυματιώδους σπονδυλίτιδας, μεταστατικές αλλοιώσεις της σπονδυλικής στήλης, και ούτω καθεξής. D. Οσφυϊκή παρακέντηση CSF και έρευνα που διεξάγεται με σκοπό να αποκλείσει τη συνδρόμου Guillain-Barre ή μηνιγγική καρκινομάτωση.

Το επίπεδο της πρωτεΐνης στο CSF στη διαβητική νευροπάθεια είναι συχνά αυξημένο, αλλά σπάνια υπερβαίνει το 1,0 g / l. Σε πολλαπλή μονοεραπεία, η διαφορική διάγνωση με αγγειίτιδα είναι σημαντική.

Θεραπεία

Η κανονικοποίηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα είναι η κύρια προϋπόθεση για τη σταθεροποίηση και την υποχώρηση των εκδηλώσεων της διαβητικής νευροπάθειας. Ωστόσο, δεν υπάρχει επί του παρόντος καμία ένδειξη ότι η μετάβαση από τους χορηγούμενους από του στόματος αντιδιαβητικούς παράγοντες στην ινσουλίνη επιταχύνει την ανάκτηση στη διαβητική πολυνευροπάθεια. Η βελτίωση καταγράφεται όχι νωρίτερα από 6 μήνες μετά τη σταθεροποίηση της γλυκόζης.

Διερευνηθεί η αποτελεσματικότητα aldozreduktazy αναστολείς (albrestatin, τολρεστάτη), και γαγγλιοσίδες και πολύπλοκες sialoglikolipidov τόνωση αναγέννηση των νευραξόνων, αλλά επί του παρόντος αυτές οι τυποποιήσεις δεν μπορεί να συνιστάται για γενική χρήση. Οι πληροφορίες σχετικά με την αποτελεσματικότητα μιας δίαιτας με περιορισμό της μυο-ινοσιτόλης είναι αντιφατικές. Ο ρόλος της ανοσοθεραπείας στη συμμετρική κεντρική κινητική νευροπάθεια παραμένει ασαφής.

Η συμπτωματική θεραπεία είναι σημαντική. Με επίμονο πόνο καύσης, εκτός από τα αναλγητικά και τα ΜΣΑΦ, χρησιμοποιούν τρικυκλικά ή τετρακυκλικά αντικαταθλιπτικά (αμιτριπτυλίνη, νορτριπτυλίνη, δεσιπραμίνη ή μιασανσερίνη).

Εάν αυτά τα φάρμακα είναι ανεπαρκώς ανεκτά, χρησιμοποιούνται αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η δράση κατά του πόνου των αντικαταθλιπτικών είναι μερικές φορές πιο έντονη όταν συνταγογραφούνται μικρές ή μεσαίες δόσεις. Κατά τη λήψη των πόνων, τα αντισπασμωδικά είναι μερικές φορές αποτελεσματικά, ειδικά η καρβαμαζεπίνη. Η διφενίνη αναστέλλει την έκκριση ινσουλίνης και κατά συνέπεια η χρήση αυτού του φαρμάκου πρέπει να αποφεύγεται.

Η προσθήκη αντιψυχωσικών σε αντικαταθλιπτικά είναι δυνατή, αλλά ο κίνδυνος εμφάνισης αντιψυχωσικού συνδρόμου θα πρέπει να ληφθεί υπόψη. Η μεμιλιτίνη, η κλοναζεπάμη, η κλονιδίνη και τα εξωτερικά παρασκευάσματα του καψαϊκού (καψαϊκίνη) χρησιμοποιούνται επίσης για τη μείωση του πόνου.

Είναι ιδιαίτερα δύσκολο να αντιμετωπιστούν οι εκδηλώσεις της περιφερειακής αυτόνομης αποτυχίας. Για να μειώσετε την ορθοστατική υπόταση, συνιστάται να κοιμάστε σε ένα υψηλό μαξιλάρι, να χρησιμοποιείτε ελαστικές κάλτσες, να προσθέτετε αλάτι στα τρόφιμα, να μην αλλάζετε έντονα τη θέση του σώματος, να μειώνετε τη δόση ή να εξαλείφετε αγγειοδιασταλτικά, μειώνοντας την κατανάλωση αλκοόλ.

Με την αναποτελεσματικότητα των μη ναρκωτικών μέτρων που προδιαγράφονται fludrocortisone, midodrin ή dihydroergotamine, ως συμπλήρωμα NSAIDs, μερικές φορές rblockers (pindolol). Σε περίπτωση δυσκολίας στην ούρηση, συνιστάται να εκκενώνεται τακτικά (κάθε 34 ώρες), χολινωμιμητικά και α-αδρενεργικά αναστολείς. Στην καθυστερημένη γαστρική κένωση δείχνεται μετοκλοπραμίδη, δομπεριδόνη, ερυθρομυκίνη μικρές δόσεις, διάρροια - μικρές δόσεις αντιβιοτικών (π.χ., τετρακυκλίνη), λοπεραμίδη ή φωσφορική κωδεΐνη.

Διαβητική νευροπάθεια

Η διαβητική νευροπάθεια είναι μια επιπλοκή του διαβήτη με μια ποικιλία συμπτωμάτων. Η νόσος σχετίζεται με βλάβη στα νεύρα, μέσω των οποίων ο εγκέφαλος και ο νωτιαίος μυελός ελέγχουν όλα τα όργανα και τους μυς.

Συχνότερα εκδηλώνεται με παραισθησία και εξασθενημένη ευαισθησία των άκρων, ταχυκαρδία, δυσφαγία, υπόταση, διάρροια, ανύδρωση ή ουρογεννητική διαταραχή. Η διαβητική νευροπάθεια περιλαμβάνει εξέταση της λειτουργίας των ενδοκρινών, καρδιακών, πεπτικών και νευρικών συστημάτων.

Η θεραπεία πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας θεραπεία ινσουλίνης, χρησιμοποιούνται επίσης νευροτροπικά φάρμακα και αντιοξειδωτικά.

Διαβητική νευροπάθεια - η ασθένεια είναι αρκετά συχνή, εμφανίζεται στους μισούς ασθενείς με διαβήτη.

Ταξινόμηση

Υπάρχουν τρεις τύποι διαβητικής νευροπάθειας:

  1. Σύνδρομο γενικευμένης συμμετρικής πολυνευροπάθειας με τη μεγαλύτερη βλάβη στα αισθητήρια, κινητικά νεύρα. με μικτή αλλοίωση των αισθητικών και κινητικών νεύρων. υπεργλυκαιμική νευροπάθεια.
  2. Σύνδρομο βλαστικής διαβητικής νευροπάθειας: ουρογεννητικό, καρδιαγγειακό, γαστρεντερικό, αναπνευστικό και αδυσώπητο.
  3. Σύνδρομο εστιακής ή πολυεστιακής διαβητικής νευροπάθειας: νευροπάθεια σήραγγας, κρανιακή νευροπάθεια, αμυοτροφία, ριζινοευευροπάθεια, καθώς και χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια.

Διακρίνουμε επίσης την κεντρική νευροπάθεια και τους τύπους της:

  • διαβητική εγκεφαλοπάθεια.
  • οξεία εγκεφαλικές αγγειακές διαταραχές.
  • οξείες ψυχικές διαταραχές

Ακόμη και στην κλινική ταξινόμηση υπάρχουν διάφορα στάδια ανάπτυξης:

  • υποκλινική νευροπάθεια.
  • κλινική νευροπάθεια (χρόνια μορφή, οξύς πόνος, μορφή χωρίς πόνο και ταυτόχρονα πολύ χαμηλή ή πλήρη απώλεια ευαισθησίας).
  • στάδιο των όψιμων επιπλοκών όπως το διαβητικό πόδι - μια συγκεκριμένη αλλαγή στον ιστό του ποδιού που συμβαίνει όταν μεταβολικές διαταραχές σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Υπάρχει μια ασθένεια του πόνου στα πόδια, ρωγμές στο δέρμα και τα έλκη, νέκρωση των μαλακών ιστών. Στο τελευταίο στάδιο - γάγγραινα του ποδιού ή του κάτω ποδιού.

Αιτίες

Η διαβητική νευροπάθεια αναφέρεται σε μια ετερογενή ομάδα ασθενειών, η εκδήλωση της οποίας είναι μια συστηματική βλάβη των περιφερικών νεύρων. Η κλινική εικόνα της νόσου χαρακτηρίζεται από μυϊκή αδυναμία, διάφορες διαταραχές ευαισθησίας και αυτόνομες διαταραχές.

Οι κύριοι λόγοι για την ανάπτυξη διαβητικής νευροπάθειας θα είναι η ηλικία, η παχυσαρκία, το κάπνισμα, ο μακροχρόνιος διαβήτης και η αρτηριακή υπέρταση, μια κατάσταση που αναπτύσσεται στην παθολογία των οργάνων που ρυθμίζουν την αρτηριακή πίεση. Η αρτηριακή υπέρταση εκδηλώνεται με την ανάπτυξη σημαντικών αλλαγών στα όργανα, για παράδειγμα, καρδιακή και νεφρική ανεπάρκεια.

Συμπτώματα

Συμπτώματα περιφερικής πολυνευροπάθειας

Η περιφερική πολυνευροπάθεια εκδηλώνεται με την ανάπτυξη διαταραχών που σχετίζονται με κινητική και αισθητηριακή λειτουργία, οι οποίες σχετίζονται άμεσα με τα άκρα. Η διαβητική νευροπάθεια είναι μια αίσθηση καψίματος, μούδιασμα, μυρμήγκιασμα ή πόνος στα δάκτυλα και στα πόδια.

Μαζί με όλες τις δυσάρεστες αισθήσεις και ακόμη και τον πόνο, αναπτύσσεται η αϋπνία, μειώνεται η όρεξη, πράγμα που οδηγεί σε απώλεια βάρους και κατάθλιψη της γενικής ψυχολογικής κατάστασης. Στα μεταγενέστερα στάδια, η νόσος χαρακτηρίζεται από έλκη στο πόδι και παραμόρφωση των ποδιών σε σφυρήλατο σχήμα.

Συμπτώματα διαβητικής νευροπάθειας

Επίσης ένα από τα συμπτώματα της διαβητικής νευροπάθειας είναι η αυτόνομη διαβητική νευροπάθεια, που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη καρδιαγγειακών, γαστρεντερικών, κινητικών, ουρογεννητικών και αναπνευστικών διαταραχών ορισμένων οργάνων ή συστημάτων.

Συμπτώματα καρδιαγγειακής νευροπάθειας

Η καρδιαγγειακή μορφή της νευροπάθειας μπορεί να αρχίσει να σημειώνει πρόοδο κατά τα πρώτα πέντε έτη διαβήτη. Εκδηλωμένη από ταχυκαρδία - μια μορφή αρρυθμίας, καρδιακό ρυθμό περισσότερο από ενενήντα παλμούς ανά λεπτό. αίσθημα παλμών και έντονο αίσθημα παλμού στην περιοχή των αγγείων του λαιμού, ζάλη και συχνή λιποθυμία. Προκαλεί την ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας και εμφράγματος του μυοκαρδίου, ορθοστατική υπόταση και αλλαγές ECG.

Συμπτώματα γαστρεντερικής διαβητικής νευροπάθειας

Γαστρεντερικές μορφή της διαβητικής νευροπάθειας χαρακτηριστικό της ανάπτυξης της γεύσης και σιαλόρροια δυσκινησία του οισοφάγου, γαστροπάρεση και τη νόσο γαστροοισοφαγικής αναρροής παθολογία - μια φλεγμονή των κάτω οισοφάγου τοιχώματα ως αποτέλεσμα της αντίστροφης κίνησης του γαστρικού περιεχομένου στον οισοφάγο.

Η γαστροοισοφαγική νόσος εκδηλώνεται με καούρα και κατάψυξη με ξινή ή πικρή επίγευση. Οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη συχνά υποφέρουν από γαστρίτιδα και γαστρικά έλκη.

Συμπτώματα της ουρογεννητικής αυτόνομης διαβητικής νευροπάθειας

Η ουρογεννητική μορφή της αυτόνομης διαβητικής νευροπάθειας εκδηλώνεται με τον μειωμένο τόνο της ουροδόχου κύστης, γεγονός που καθιστά τη ούρηση δύσκολη ή ακράτεια. Τα άτομα με διαβήτη συχνά έχουν μολύνσεις από την ουροδόχο κύστη - κυστίτιδα ή πυελονεφρίτιδα.

Sudomotornye αποτυχίες εμφανίζονται στη διαβητική νευροπάθεια και περιφερική Ανίδρωση hypo - καταστάσεις που σχετίζονται με μεταβολές στα ιδρωτοποιούς αδένες, η οποία προκαλεί μία μείωση εφίδρωση ή πλήρη απουσία της ανάπτυξης της αντισταθμιστικής εφίδρωση μια άφθονη κεντρική υπεριδρωσία, η οποία λαμβάνει χώρα ανεξάρτητα από τη σωματική προσπάθεια ή υπερθέρμανση.

Συμπτώματα αναπνευστικής νευροπάθειας

Η αναπνευστική νευροπάθεια συνοδεύεται από περιόδους σύνδρομου άπνοιας, πνευμονικού υπεραερισμού και μειωμένης παραγωγής επιφανειοδραστικών ουσιών.

Διαγνωστικά

Κατά την πρώτη επίσκεψη στο γιατρό, αναλύονται και αναλύονται η αναμνησία και οι αλλαγές στα καρδιαγγειακά, πεπτικά, ουρογεννητικά και αναπνευστικά συστήματα. Με βάση αυτά τα ευρήματα, εκχωρούνται τα διαγνωστικά. Οι ασθενείς με διαβητική νευροπάθεια μετρούν τη γλυκόζη αίματος και την ινσουλίνη στο αίμα, καθορίζουν τον παλμό στις περιφερειακές αρτηρίες, εξετάζουν τα κάτω άκρα για να αποκλείσουν ή να επιβεβαιώσουν παραμορφώσεις και μυκητιακές αλλοιώσεις.

Για εξέταση του καρδιαγγειακού συστήματος, χρησιμοποιείται ΗΚΓ, προσδιορίζονται καρδιαγγειακά τεστ, χοληστερόλη και επίπεδα λιποπρωτεϊνών.

Η νευρολογική εξέταση αποτελείται από ηλεκτρομυογραφία και ηλεκτροευρυθρία. Αξιολογούνται αντανακλάσεις διαφόρων τύπων και αισθητική ευαισθησία: αφής, δόνηση και θερμοκρασία, καθώς και πόνος.

Η γαστρεντερολογική μορφή εξετάζεται χρησιμοποιώντας υπερήχους και ακτίνες Χ.

Η ουρογενετική μορφή περιλαμβάνει τη διενέργεια εξετάσεων ούρων, τη χρήση μηχανής υπερήχων και την ηλεκτρομυογραφία των μυών.

Θεραπεία

Η θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας λαμβάνει χώρα σε διάφορα στάδια. Για πιο αποτελεσματική θεραπεία γίνεται αποζημίωση του διαβήτη. Για να επιτευχθεί αυτό το αποτέλεσμα, χρησιμοποιούνται ινσουλίνη ή αντιδιαβητικά χάπια. Επίσης, για να βελτιστοποιήσετε τη θεραπεία, χρησιμοποιήστε μια ειδικά σχεδιασμένη διατροφή και συστηματική άσκηση.

Με το πέρασμα της κύριας θεραπείας χρησιμοποιήθηκαν νευροτροπικές βιταμίνες Β και αντιοξειδωτικά της βιταμίνης Ε.

Επίσης, οι φυσιοθεραπευτικές θεραπείες δεν θα είναι περιττές, για παράδειγμα:

  • νευρική ηλεκτρική διέγερση - μια μέθοδος θεραπείας των μυών με παρορμητικά ηλεκτρικά ρεύματα. Το ρεύμα διέρχεται από τους ιστούς και διεγείρει τα κύτταρα της νευρομυϊκής συσκευής, αναστέλλοντας έτσι τους μυς. Επίσης, όταν εκτίθεται σε ρεύμα, βελτιώνεται η κυκλοφορία του αίματος στον μυϊκό ιστό. Αυτή η μέθοδος αντενδείκνυται κατά παράβαση του καρδιακού ρυθμού.
  • μαγνητοθεραπεία - κατά την διέλευση ενός σταθερού ή παλμικού μαγνητικού πεδίου στους ιστούς, τα αγγεία αναπτύσσονται. Η μαγνητοθεραπεία γίνεται για αντιφλεγμονώδη, τροφικά και αναλγητικά αποτελέσματα.
  • η θεραπεία με λέιζερ χρησιμοποιείται για αγγειοδιαστολή και ανοσοδιέγερση, αντιφλεγμονώδη και αντιμικροβιακή, αντι-ιική και αναλγητική δράση. Η θεραπεία με λέιζερ αυξάνει την αντίληψη του σώματος για τα ναρκωτικά και αρκετά συχνά συνδυάζεται με την ιατρική περίθαλψη.
  • φωτοθεραπεία - φυσιοθεραπευτικό αποτέλεσμα των ελαφρών κυμάτων διαφόρων μηκών. Χρησιμοποιείται υπέρυθρη ακτινοβολία, υπεριώδης ακτινοβολία και δέσμη λέιζερ. Με τη βοήθεια τέτοιων φωτεινών κυμάτων, η ενέργεια μετατρέπεται σε χημική και θερμότητα, η οποία οδηγεί στην ενεργοποίηση βιοχημικών διεργασιών και στην αύξηση της θερμοκρασίας. Τα αγγεία διαστέλλονται και βελτιώνεται η κυκλοφορία του αίματος, διεγείρεται η ανοσία και υπάρχει μια αντανακλαστική ρύθμιση των εσωτερικών οργάνων.
  • βελονισμός ή με άλλα λόγια βελονισμός: η διαδικασία πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας μία ή πολλές αποστειρωμένες βελόνες, εισάγονται σε διαφορετικά σημεία και σε διαφορετικά βάθη. Η αίσθηση του πόνου ελαχιστοποιείται λόγω της λεπτότητας των βελόνων που χρησιμοποιούνται. Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, ο ασθενής θα αισθανθεί μια ελαφρά αίσθηση καύσου ή μυρμήγκιασμα στη θέση της βελόνας. Αυτές οι βελόνες παραμένουν στο δέρμα για μία ώρα. Για να επιτευχθεί ένα πιο αποτελεσματικό αποτέλεσμα από το βελονισμό, οι βελόνες περιστρέφονται ή θερμαίνονται λίγο κατά τη διάρκεια της διαδικασίας.

Στη διαβητική νευροπάθεια των κάτω άκρων απαιτείται η πιο σχολαστική φροντίδα των ποδιών, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης άνετων παπουτσιών, κατά προτίμηση ορθοπεδικών, και η εκτέλεση ιατρικού πεντικιούρ και η ενυδάτωση των ποδιών.

Πρόγνωση και πρόληψη

Η ανίχνευση της διαβητικής νευροπάθειας στα αρχικά στάδια είναι μάλλον βιώσιμη πρόβλεψη της ανάπτυξης της νόσου και εξομάλυνση της ζωής του ασθενούς. Στο αρχικό στάδιο, τα συμπτώματα και οι αισθήσεις στη διαβητική νευροπάθεια μπορεί να είναι διαφορετικές, αλλά μπορούν να είναι αναστρέψιμες μόνο όταν επιτυγχάνεται σταθερός σακχαρώδης διαβήτης.

Αξίζει επίσης να σημειωθεί η χρήση του άλφα λιποϊκού οξέος και των βιταμινών Β στη δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων, δεν βλάπτουν το σώμα και τα οφέλη από τη χρήση τους είναι αρκετά σημαντικά. Τα οφέλη του άλφα-λιποϊκού οξέος και της δράσης του είναι η παρεμπόδιση του οξειδωτικού στρες των κυττάρων και η ενεργοποίηση των ενζύμων που εμποδίζουν τη συσσώρευση γλυκόζης στα νευρικά κύτταρα.

Το άλφα λιποϊκό οξύ αποκαθιστά τα προσβεβλημένα νεύρα. Επίσης χρησιμοποιείται συχνά βενφοθειαμίνη, η οποία εμποδίζει το τοξικό αποτέλεσμα της γλυκόζης στα νεύρα.

Οι επιπλοκές της διαβητικής νευροπάθειας, οι οποίες βρίσκονται στο προσκήνιο, είναι η ανώδυνη μυοκαρδιακή έμφραξη και οι διαταραχές του καρδιακού ρυθμού.

Για την πρόληψη της διαβητικής νευροπάθειας απαιτείται συνεχής παρακολούθηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Απαιτεί επίσης έγκαιρη προσαρμογή της θεραπείας και τακτικές επισκέψεις σε έναν διαβητολόγο.

Διαβητική νευροπάθεια, θεραπεία και συμπτώματα

Στην κλινική διαβητολογία, η βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα μειώνεται κυρίως στη διάγνωση διαταραχών της παροχής αίματος στον εγκέφαλο, η οποία στην πραγματικότητα αντιπροσωπεύει μια εκδήλωση μακροαγγειοπάθειας και εξετάζεται στο σχετικό τμήμα. Η μειωμένη λειτουργία της ανώτερης νευρικής δραστηριότητας, η οποία σχετίζεται με μεταβολικές διαταραχές στον διαβήτη, συζητείται μόνο σε σχέση με την ανάπτυξη της υπογλυκαιμίας και του διαβητικού κώματος.

Νευροπάθεια - μία από τις πιο κοινές χρόνιες επιπλοκές του διαβήτη, η οποία μπορεί δυνητικά να επηρεάσει οποιοδήποτε τμήμα του περιφερικού νευρικού συστήματος, όπου η ίδια και σε απομόνωση, και σε συνδυασμό με άλλες χρόνιες επιπλοκές του διαβήτη εκδηλώνεται.

Ο πιο συνηθισμένος συνδυασμός νευροπαθητικής απώλειας ευαισθησίας του ποδιού με τη μολυσματική του βλάβη και / ή την απομάκρυνση της αρτηριοσκλήρυνσης των κάτω άκρων οδηγεί στο γεγονός ότι ο σακχαρώδης διαβήτης είναι η συνηθέστερη αιτία μη τραυματικού ακρωτηριασμού των ποδιών στη Ρωσία. Η συχνότητα της διαβητικής νευροπάθειας αυξάνεται με την αύξηση της διάρκειας του σακχαρώδους διαβήτη και του βαθμού υπεργλυκαιμίας τόσο στον διαβήτη όσο και στον σακχαρώδη διαβήτη.

Ιστολογικά νευροπάθεια χαρακτηρίζεται από την απώλεια των μεγάλων και μικρών μυελινωμένες νευρικές ίνες, η οποία συνοδεύεται από διάφορους βαθμούς paranodalnoy και τμηματική απομυελίνωση, πολλαπλασιασμό συνδετικού ιστού και reduplication και πάχυνση των νεύρων τριχοειδούς βασικής μεμβράνης και εξάλειψη.

Οι μηχανισμοί που προκαλούν νευροπάθεια στο σακχαρώδη διαβήτη πραγματοποιούνται μέσω υπεργλυκαιμίας και άλλων μεταβολικών διαταραχών που συνοδεύουν ανεπάρκεια ινσουλίνης, οι οποίες οδηγούν στην ενεργοποίηση της οδού πολυόλης του μεταβολισμού της γλυκόζης, στην γλυκοζυλίωση των πρωτεϊνών και στη μείωση του ενδοκυτταρικού δυναμικού της εξάλειψης των προϊόντων υπεροξείδωσης. Εκτός από την υπεργλυκαιμία και την ενεργοποίηση της διαδρομής πολυόλης, η ανάπτυξη της νευροπάθειας αποδίδεται σε οξειδωτικό στρες, ισχαιμία / υποξία, διαταραχές των αυξητικών παραγόντων των νεύρων και ανοσολογικές διαταραχές.

Οι παράγοντες κινδύνου για τη νευροπάθεια περιλαμβάνουν την ηλικία, τη διάρκεια του διαβήτη, τον γλυκαιμικό έλεγχο, τα επίπεδα χοληστερόλης / τριγλυκεριδίων, την αρτηριακή υπέρταση, τις μικροαγγειακές διαταραχές και το κάπνισμα.

Επιπλέον, η κλινική της διαβητικής νευροπάθειας δεν διαφέρει από τη νευροπάθεια μιας άλλης αιτιολογίας (αλκοολική, τοξική, φλεγμονώδης), οπότε η διάγνωσή της καθορίζεται με τη μέθοδο αποκλεισμού.

Η ταξινόμηση της διαβητικής νευροπάθειας, σύμφωνα με την οποία παρουσιάζεται η περιγραφή της, δίνεται παρακάτω.

1) Διάχυτη νευροπάθεια (συχνά εμφανίζεται, συχνά ασυμπτωματική και συνήθως προοδευτική):

  • απομακρυσμένη συμμετρική αισθητικοκινητική πολυνευροπάθεια.
  • αυτόνομη νευροπάθεια.

2) Εστιακή νευροπάθεια (εμφανίζεται έντονα, εκδηλώσεις εξαφανίζονται με το χρόνο).

  • Κρανιακή νευροπάθεια.
  • Ραδιοπνευμονία
  • Πλενοπάθεια
  • Μοντελοευροπάθεια / μονοπυρηνική πολλαπλή.
  • Άλλη μονοευροπάθεια.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι παρόμοια κλινική με διαβητική νευροπάθεια παρατηρείται σε άλλες, εκτός από διαβήτη, παθολογικές καταστάσεις, ειδικότερα, αλκοολική νευροπάθεια και φλεγμονώδη. Ως αποτέλεσμα, η διάγνωση της διαβητικής νευροπάθειας καθιερώνεται με τον αποκλεισμό. Οι ατυπικές εκδηλώσεις της διαβητικής αισθητήριας νευροπάθειας περιλαμβάνουν την ταχεία εξέλιξη, το πόδι του ποδιού, τον πόνο της πλάτης ή του αυχένα, την ασυμμετρία της βλάβης, την απώλεια βάρους και τη νευροπάθεια στην οικογένεια.

Μη ειδική θεραπεία

Προς το παρόν, δεν υπάρχουν μέθοδοι άμεσης θεραπείας της ανεπτυγμένης νευροπάθειας και μόνο η πρόληψή της είναι πιο αποτελεσματική. Συγκεκριμένα, η διατήρηση της γλυκόζης εντός των τιμών στόχων κατά 60% μειώνει την επίπτωση και την εξέλιξη της νευροπάθειας.

Το θειοκτικό (άλφα-λιποϊκό) οξύ έχει τόσο άμεση αντιοξειδωτική δράση (άμεση αφαίρεση ελεύθερων ριζών) όσο και έμμεση (συμμετέχει στην ανακύκλωση άλλων αντιοξειδωτικών, όπως το επίπεδο γλουταθειόνης και βιταμινών C και Ε). Έχει διαπιστωθεί ότι το θειοκχκό οξύ παρεμβαίνει στην υπεροξείδωση των λιπιδίων και αυξάνει τη δραστικότητα των αντιοξειδωτικών ενζύμων καταλάση και δισμουτάση υπεροξειδίου.

Μειώνοντας το οξειδωτικό στρες, το θειοκτικό οξύ ομαλοποιεί την εξασθενημένη ενδοηματική ροή αίματος, καθώς και τον μειωμένο ρυθμό αγωγής. Ορισμένες μελέτες έχουν καταδείξει τα νευροαναπαραγωγικά και νευροπροστατευτικά αποτελέσματά του. Σε σχέση με τα προηγούμενα, μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία οποιουδήποτε τύπου διαβητικής νευροπάθειας.

Απομακρυσμένη συμμετρική αισθητικοκινητική πολυνευροπάθεια

Η περιφερική συμμετρική πολυνευροπάθεια, η πιο κοινή μορφή διαβητικής πολυνευροπάθειας, παρατηρείται στο 33% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη.

Τα αισθητήρια συμπτώματα και τα σημάδια (αισθητική νευροπάθεια) κυριαρχούν συνήθως στις κινητικές βλάβες και εξαρτώνται από τη συμμετοχή μιας συγκεκριμένης κατηγορίας νευρικών ινών. Η ήττα των μεγάλων ινών εκδηλώνεται με τη μείωση της ιδιοδεκτικής ευαισθησίας και με μια ελαφριά πινελιά που οδηγεί σε ασταθές αταξικό βάδισμα και αδυναμία των βαθιών μυών των χεριών και των ποδιών. Η ήττα των μικρών ινών συνοδεύεται από μείωση της ευαισθησίας στον πόνο και τη θερμοκρασία, γεγονός που οδηγεί σε αυξημένους τραυματισμούς, ειδικά στα πόδια και στα χέρια (για παράδειγμα εγκαύματα).

Στην περίπτωση έντονων αλλοιώσεων, μπορούν να ανιχνευθούν κάθετες λωρίδες αισθητικής ανεπάρκειας στο στήθος ή την κοιλιά όταν εμπλέκονται τα άκρα των βραχύτερων νεύρων του σώματος.

Μερικές φορές οι ασθενείς παραπονιούνται για υψηλή υπερευαισθησία σε μια ελαφριά πινελιά, μια επιφανειακή αίσθηση καψίματος ή οξεία ή βαθιά θαμπό ή δάκρυ, που συχνά ανησυχούν τη νύχτα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο νευροπαθητικός πόνος καθίσταται αφόρητος, απενεργοποιώντας τον ασθενή, ειδικά όταν επηρεάζονται οι μικρές ίνες.

Για να μειώσετε τους νυχτερινούς πόνους, οι ασθενείς παίρνουν από το κρεβάτι, περπατούν, βυθίζουν τα πόδια τους σε κρύο νερό - αυτή είναι η διαφορά μεταξύ τέτοιων πόνων και ισχαιμικών πόνων, που αυξάνουν τη σωματική άσκηση.

Η οξεία αισθητική νευροπάθεια αναπτύσσεται μετά από μια περίοδο έντονης αποσταθεροποίησης του μεταβολισμού των υδατανθράκων (π.χ. κετοξέωση) ή ταχεία αντιστάθμιση της υψηλής υπεργλυκαιμίας από την ινσουλίνη, για παράδειγμα, μετά την έναρξη της θεραπείας με ινσουλίνη («νευρίτιδα ινσουλίνης»). Αν και τα συμπτώματα στην περίπτωση αυτή είναι πολύ έντονα, αλλά η πρόγνωση είναι καλή - οι εκδηλώσεις εξαφανίζονται τελείως μετά από μερικές εβδομάδες ή μήνες.

Τόσο ο νευροπαθητικός πόνος όσο και οι παραισθησίες είναι αποτέλεσμα της αυθόρμητης αποπόλωσης των νεοπλασματικών νευρικών ινών.

Ορισμένοι ασθενείς έχουν έναν παράδοξο συνδυασμό επώδυνων συμπτωμάτων - παραπονιούνται για έντονο αυθόρμητο πόνο ή παραισθησία, αλλά η νευρολογική εξέταση αποκαλύπτει μια σημαντική απώλεια ευαισθησίας και αυτή η κατάσταση περιγράφεται ως «οδυνηρή με απώλεια ευαισθησίας στα πέλματα των ποδιών» ή σύντομα - «πόνο /.

Σε πολλούς ασθενείς με προφανείς εκδηλώσεις περιφερικής συμμετρικής πολυνευροπάθειας, δεν υπάρχει έντονη δυσφορία: σε ασθενείς με αισθητική νευροπάθεια μόνο σε 50% των περιπτώσεων προκαλεί δυσφορία στον ασθενή και μόνο σε 10-20% είναι τόσο σοβαρή που απαιτούν ειδική θεραπεία. Μόνο μια προσεκτική έρευνα σχετικά με καταγγελίες αισθήσεων, όπως μούδιασμα, κρύο καιρό ή «θάνατος» των ποδιών, μπορεί να αποκαλύψει ελάχιστα υποκειμενικά συμπτώματα.

Ιδιαίτερη προσοχή κατά την εξέταση του ασθενούς θα πρέπει να δοθεί στην κατάσταση των ποδιών, των παραμορφώσεων, της άρθρωσης του Charcot. Το ξηρό δέρμα υποδεικνύει συνακόλουθη συμπαθητική δυσλειτουργία (αυτόνομη νευροπάθεια). Σε μακροχρόνια αισθητηριοκινητική νευροπάθεια, παρατηρείται ατροφία μικρών μυών. Η απλούστερη νευρολογική εξέταση πρέπει να περιλαμβάνει αξιολόγηση της ευαισθησίας πίεσης (10 g μονοϊνών) συν ένα από τα ακόλουθα:

  • ευαισθησία τσίμπημα?
  • Ευαισθησία στο ελαφρύ άγγιγμα.
  • ευαισθησία λόγω κραδασμών (χρησιμοποιώντας μια βαλβίδα προσαρμογής 120-hertz, η οποία εφαρμόζεται στην άκρη του μεγάλου ποδιού).
  • αντανακλαστικά τένοντα, ιδιαίτερα το γόνατο.

Όλες αυτές οι δοκιμές πρέπει να διεξάγονται και στις δύο πλευρές και μετά την επιθεώρηση των παπουτσιών του ασθενούς, πρέπει επίσης να ελέγξετε το βάδισμα. Οι ασθενείς με σοβαρές αισθητικές διαταραχές έχουν συχνά ασταθές βάδισμα κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής βηματοδότησης λόγω απώλειας ιδιοδεκτικής ευαισθησίας.

Η μείωση ή η απουσία αντανακλαστικών βαθύ τένοντα, ειδικά ο Αχιλλέας, καθώς και η απώλεια της ικανότητας να αντιλαμβάνονται τα μονόινα 10 γραμμάρια μπορεί να είναι πρώιμες εκδηλώσεις άλλης ασυμπτωματικής νευροπάθειας.

Εντούτοις, ελλείψει πόνου ή παραισθησίας, η διαβητική νευροπάθεια μπορεί να παραμείνει αδιάγνωστη για μεγάλο χρονικό διάστημα εάν ο γιατρός δεν διεξάγει τουλάχιστον το ελάχιστο (βλέπε παραπάνω) σύνολο διαγνωστικών οργάνων δοκιμών.

Διμερής ανώδυνη κινητική αδυναμία παρατηρείται με γενετικά καθορισμένες μυοπάθειες, κινητικές νευρικές διαταραχές και βλάβες των νευρομυϊκών απολήξεων. Σε αυτές τις περιπτώσεις, εντοπίζονται χαρακτηριστικές μεταβολές στο ηλεκτρομυογράφημα.

Η διαφορική διάγνωση της μονόκλωνης καλοήθους μυοπάθειας, της χρόνιας φλεγμονώδους διμελινοποιητικής πολυνευροπάθειας, της αγγειίτιδας και του παρανεοπλαστικού συνδρόμου απαιτεί λεπτομερή ηλεκτρομυογραφική εξέταση καθώς και εξετάσεις αίματος για αντισώματα σε νευρικές δομές και παρανεοπλασματικά αντισώματα.

Εάν εξακολουθούν να υπάρχουν αμφιβολίες στη διάγνωση, τότε η λήψη εγκεφαλονωτιαίου υγρού για μια ανοσοϊστολογική μελέτη και, εάν είναι απαραίτητο, μια βιοψία νεύρων μπορεί να βοηθήσει στην αποσαφήνιση της διάγνωσης.

Θεραπεία του πόνου

Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα αρχικά συμπτώματα είναι διαλείπων πόνος ή παραισθησίες. Ακόμη και σε περίπτωση έντονου πόνου, συνήθως εξαφανίζονται αυθόρμητα μετά από λίγους μήνες στους περισσότερους ασθενείς, αλλά όχι σε όλους. Πολλοί ασθενείς είναι πεπεισμένοι ότι ο πόνος είναι μια εκδήλωση καρκίνου και η πείρα τους για το αντίθετο συχνά ανακουφίζει συχνά τον πόνο.

Ο συνεχής και έντονος πόνος στη νευροπάθεια αντιμετωπίζεται με διάφορα φάρμακα, συμπεριλαμβανομένων των συμβατικών αναλγητικών και άλλων μέσων που χρησιμοποιούνται για την εξάλειψη του πόνου και σε άλλες καταστάσεις. Το φάρμακο συνιστάται να αποφεύγεται.

Αντικαταθλιπτικά

Τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά (TCAs) έχουν χρησιμοποιηθεί στην κλινική πρακτική για περισσότερα από 40 χρόνια για τη θεραπεία ποικίλων παθήσεων, όπως η κατάθλιψη και ο νευροπαθητικός πόνος. Τα TCAs ήταν τα πρώτα φάρμακα για τα οποία πραγματοποιήθηκαν ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο μελέτες που αποδείχθηκαν αποτελεσματικές στη θεραπεία του νευροπαθητικού πόνου στην διαβητική πολυνευροπάθεια. Από την άποψη αυτή, αναφέρονται στα φάρμακα πρώτης επιλογής στην εξάλειψη του νευροπαθητικού πόνου.

Φαρμακολογία:

Τα TCA διανέμονται κυρίως στον εγκέφαλο, την καρδιά, το ήπαρ και τους πνεύμονες. Η μέγιστη συγκέντρωση επιτυγχάνεται μέσα σε 24 ώρες, αλλά η μέγιστη επίδραση εμφανίζεται μόνο μετά από 1-2 εβδομάδες. Τα TCA δεσμεύονται με πρωτεΐνες και επομένως ανταγωνίζονται για επικοινωνία με άλλα φάρμακα με αυτές τις ιδιότητες (βαρφαρίνη). Τα παρασκευάσματα TCA έχουν διαφορετικό χρόνο ημίσειας ζωής από 6 έως 100 ώρες. Ο μεταβολισμός πραγματοποιείται κυρίως στο ήπαρ και απέκκριση - με ούρα και κόπρανα.

Κλινική πρακτική

Η επίδραση της θεραπείας διαβητικής νευροπάθειας παρατηρείται όταν λαμβάνεται οποιαδήποτε TCA και μόνο οι παρενέργειες αποτελούν εμπόδιο. Τα TCAs κατατάσσονται σε δύο κατηγορίες - δευτεροταγείς αμίνες (αμιτριπτυλίνη, ιμιπραμίνη) και τριτοταγείς αμίνες (νορτριπτυλίνη, δεσιπραμίνη).

Ενώ οι μηχανισμοί δράσης αυτών των ομάδων φαρμάκων είναι οι ίδιοι, οι παρενέργειές τους εκδηλώνονται διαφορετικά. Οι δευτεροταγείς αμίνες δίνουν μια αξιοσημείωτα χαμηλότερη επίπτωση παρενεργειών σε σύγκριση με τις τριτοταγείς και επομένως ευνοούνται στην θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας.

Η αποτελεσματικότητα των TCAs εξαρτάται από τη συγκέντρωση στο πλάσμα που επιτυγχάνεται και ταυτόχρονα η αποβολή του πόνου εμφανίζεται νωρίτερα (μετά από μερικές ημέρες), η οποία εμφανίζει το αντικαταθλιπτικό αποτέλεσμα. Ωστόσο, το ένα τρίτο των ασθενών δεν μπορούν να τα πάρουν λόγω παρενεργειών. Για να μειώσετε τις ανεπιθύμητες ενέργειες, συνιστάται να αρχίσετε να τις παίρνετε με μια ελάχιστη δόση κατά την κατάκλιση (για παράδειγμα, 10-25 mg αμιτριπτυλίνης) με την περαιτέρω σταδιακή αύξηση.

Οι ασθενείς με σκέψεις αυτοκτονίας θα πρέπει να παρακολουθούνται προσεκτικά κατά τη λήψη αυτών των φαρμάκων, καθώς είναι πολύ τοξικοί και μπορεί να προκαλέσουν θάνατο αν δεν ληφθούν σωστά. Σε ηλικιωμένους ασθενείς, αυτά τα φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν σύγχυση, παραλήρημα και οξεία άνοια.

Δεν συνιστάται για χρήση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της γαλουχίας. Συνιστάται να τιτλοδοτείται η δόση, η οποία μπορεί να διαρκέσει αρκετές εβδομάδες ή μήνες, έως ότου επιτευχθεί ο στόχος της θεραπείας. Τα TCAs μπορούν να ληφθούν με άλλα φάρμακα για τη θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας - pregabalin και gabapentin.

Αναισθητικά

Σε περίπτωση νευροπαθητικού πόνου, είναι δυνατό να χρησιμοποιηθούν τοπικά αναισθητικά φάρμακα, λιδοκαΐνη ή αλοιφή καψακίνης.

Lidocaine (Lidocaine)

Φαρμακολογία:

Η επίδραση της τοπικής χρήσης της λιδοκαΐνης εμφανίζεται σε 5-15 λεπτά. Στο αίμα, η συγκέντρωσή του είναι 1/10 αυτού που επηρεάζει τη δραστηριότητα της καρδιάς και συνεπώς η τοπική χρήση της λιδοκαΐνης είναι ασφαλής για την καρδιακή δραστηριότητα. Ο μεταβολισμός πραγματοποιείται στο ήπαρ και εκκρίνεται μέσω των νεφρών.

Κλινική εφαρμογή: Σε αρκετές κλινικές μελέτες έχει αποδειχθεί η αποτελεσματικότητα της λιδοκαΐνης στη θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας - η ποιότητα ζωής αυξάνεται και η αρνητική επίδραση της νευροπάθειας μειώνεται, επιτρέποντας στον ασθενή να οδηγήσει ενεργό τρόπο ζωής.

Οι εφαρμογές λιδοκαΐνης μπορούν να χρησιμοποιηθούν εκτός από τα από του στόματος αναισθητικά και δεν θεωρούνται ως θεραπεία πρώτης επιλογής, καθώς είναι λιγότερο αποτελεσματικές σε σύγκριση με τα από του στόματος φάρμακα και χρησιμοποιούνται σπάνια τώρα.

Οι ανεπιθύμητες ενέργειες οφείλονται κυρίως στον τοπικό ερεθισμό και αποχρωματισμό του δέρματος.

Τακτικές για τη θεραπεία του νευροπαθητικού πόνου

Παρά το γεγονός ότι πολλές μελέτες έχουν αποδείξει πειστικά την αποτελεσματικότητα των παραπάνω φαρμάκων σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο, στην πραγματική κλινική πρακτική, η εξάλειψη του διαβητικού νευροπαθητικού πόνου δεν είναι εύκολη και απαιτεί αρκετή υπομονή από τον ασθενή και τον γιατρό για τη βελτιστοποίηση της θεραπείας του πόνου. Γενικά, η οδυνηρή μορφή της νευροπάθειας εξακολουθεί να μην αντιμετωπίζεται επαρκώς.

Τα αναλγητικά δεύτερης γραμμής (Tramadol) είναι εξίσου αποτελεσματικά με τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά. Η αρχική δόση της τραμαδόλης είναι 50 mg 2 φορές την ημέρα και μπορεί να αυξηθεί στα 200 mg 2 φορές την ημέρα, αλλά η μακροχρόνια θεραπεία συνοδεύεται από τις συνήθεις επιδράσεις στην εξάρτηση από τα οπιούχα και τη μειωμένη αποτελεσματικότητα.

Τα αντικαταθλιπτικά χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με το αναλγητικό αποτέλεσμα, μεταξύ των οποίων ο αναστολέας επαναπρόσληψης σεροτονίνης και νοραδρεναλίνης (simbalta) χρησιμοποιείται συχνότερα επειδή έχουν λιγότερες παρενέργειες και είναι ευκολότερο να χορηγηθεί αλλά λιγότερο αποτελεσματικό σε σύγκριση με τα τρικυκλικά φάρμακα.

Υποκαταστατικές δόσεις αμιτριπτυλίνης ανακουφίζουν αποτελεσματικά τον νευροπαθητικό πόνο - αρχίζουν με 10 mg τη νύχτα και αυξάνουν έως και 100 mg / ημέρα. Είναι ανεπαρκώς ανεκτές σε μεγάλες δόσεις, οι οποίες αναπτύσσουν αντιχολινεργικό σύνδρομο (απώλεια συνείδησης, παραισθήσεις). Μπορούν επίσης να προκαλέσουν βλάβη στην καρδιακή δραστηριότητα (μπλοκ καρδιάς, κοιλιακά εξωσυσταλλικά, επιμήκυνση του κύματος QT), η οποία απαιτεί περιοδικές μελέτες ΗΚΓ.

Η περιοχή των δόσεων της γκαμπαπεντίνης είναι πολύ μεγάλη και η θεραπεία ξεκινά με μια δόση 300 mg / ημέρα. και στη συνέχεια σταδιακά αυξάνεται στα 2,4 g / ημέρα. Παρενέργειες παρατηρούνται σε 10-20% των περιπτώσεων, γεγονός που συχνά οδηγεί σε διακοπή της θεραπείας, παρά την αποτελεσματικότητα. Το pregabalin είναι συνήθως αποτελεσματικό σε δόση 150-300 mg / ημέρα. και μπορεί να αυξηθεί σε δόση 600 mg / ημέρα. Λόγω των ανεπιθύμητων ενεργειών, η τιτλοδότηση της δόσης πρέπει να είναι πολύ σταδιακή και όχι σε αρκετές ημέρες.

Συχνά είναι απαραίτητο να συνδυάζονται τα ναρκωτικά. Μπορούμε να προσφέρουμε την ακόλουθη θεραπεία τριών σταδίων για τον διαβητικό νευροπαθητικό πόνο.

Επιπλέον, Σχετικά Με Την Κατάθλιψη