Πολυδισσία

Πολυδιψία - παθολογική δυναμική δίψα, η οποία σβήνει ενώ καταναλώνει υπερβολικές ποσότητες νερού.

Το περιεχόμενο

Συμπτώματα

Το κύριο σύμπτωμα της πολυδιψίας είναι η επιθυμία να πίνετε. Η ποσότητα του υγρού που πίνετε μπορεί να ποικίλει, ανάλογα με την κατάσταση, από 3 έως 20 λίτρα την ημέρα. Μετά το πόσιμο νερό, η δίψα εξαφανίζεται ή σπαταλάται μόνο για ένα μικρό χρονικό διάστημα. Στη συνέχεια, το άτομο θέλει να πίνει και πάλι, ενώ μπορεί να αισθάνεται έντονη ξηροστομία ή "θερμότητα" μέσα.

Μαζί με την πολυδιψία, εμφανίζεται πολυουρία - μια αύξηση στην ανάγκη για ούρηση, η οποία συνοδεύεται από την απελευθέρωση μεγάλων ποσοτήτων ούρων.

Λόγοι

Τα αίτια της πολυδιψίας είναι φυσιολογικά και παθολογικά. Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει:

  • τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης.
  • σκληρή φυσική εργασία σε συνθήκες υψηλής θερμοκρασίας περιβάλλοντος,
  • υπερβολική κατανάλωση αλμυρών, γλυκών ή πικάντικων πιάτων.

Η δίψα αυτή είναι προσωρινή και δεν απαιτεί ιατρική παρέμβαση.

Οι παθολογικοί παράγοντες που προκαλούν πολυδιψία μπορεί να σχετίζονται με ανωμαλίες στο έργο του κεντρικού νευρικού συστήματος ή με μεταβολές στη σύνθεση αίματος ή / και αφυδάτωση του σώματος.

Σε ορισμένες οργανικές ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος, το κέντρο πόσης ενεργοποιείται άμεσα στον εγκέφαλο και αναπτύσσεται η ψυχογενής (πρωτογενής) πολυδιψία. Θεωρείται μια εκδήλωση συνθηκών όπως η σχιζοφρένεια, διάφορες νευρώσεις, το υποθάλαμο σύνδρομο και ούτω καθεξής.

Η αφυδάτωση και οι αλλαγές στη σύνθεση του αίματος προκαλούν δευτερογενή (νευρογενή) πολυδιψία, ο μηχανισμός ανάπτυξης της οποίας διαφέρει ανάλογα με την υποκείμενη παθολογία.

Σε μια περίπτωση, ο ερεθισμός του κέντρου πόσης εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της αύξησης της ποσότητας γλυκόζης στο αίμα, η οποία είναι χαρακτηριστική του διαβήτη. Στην άλλη, μια σημαντική συγκέντρωση χλωριούχου νατρίου στο αίμα είναι ένας προκλητικός παράγοντας. Αυτή η κατάσταση είναι ένα σύμπτωμα του συνδρόμου Conn (υπεραλδοστερονισμός), στο οποίο ο φλοιός των επινεφριδίων παράγει πάρα πολύ από την ορμόνη αλδοστερόνη.

Η πολυδιψία που σχετίζεται με την αφυδάτωση, αναπτύσσεται όταν:

  • διαβήτη χωρίς έμφυτο - μια ενδοκρινική νόσο που συνοδεύεται από ανεπαρκή απορρόφηση νερού από τους ιστούς του σώματος και από την ανάπτυξη της πολυουρίας.
  • νεφρικές παθολογίες - νεφροπάθεια, νεφρική ανεπάρκεια, σωληναρία,
  • υπερθερμία με άφθονη εφίδρωση.
  • εντερικές λοιμώξεις με σοβαρή διάρροια και έμετο και ούτω καθεξής.

Με την πάροδο του χρόνου, η σταθερή νευρογενής ή ψυχογενής πολυδιψία οδηγεί σε διαταραχή της ισορροπίας του νερού και των ηλεκτρολυτών, ως αποτέλεσμα της οποίας αναπτύσσονται οι οίδημα, ο ασκίτης, οι παθολογίες των νεφρών και το σύνδρομο των σπασμών.

Διαγνωστικά

Δεδομένου ότι η πολυδιψία είναι ένα σύμπτωμα διάφορων ασθενειών, διεξάγεται μια ολοκληρωμένη εξέταση του ασθενούς για διάγνωση:

  • Εκτιμώμενη ημερήσια διούρηση - η ποσότητα των ούρων. Με τα υψηλά ποσοστά (5-20 λίτρα), ο σακχαρώδης διαβήτης ή ο διαβήτης θηλασμός θεωρείται.
  • Διεξάγεται εξέταση αίματος για τον προσδιορισμό των επιπέδων γλυκόζης και χλωριούχου νατρίου. Σε σακχαρώδη διαβήτη, η συγκέντρωση γλυκόζης νηστείας είναι μεγαλύτερη από 3,3-5,5 mmol / l.
  • Εξετάζει το αίμα για τις ορμόνες του υποθαλάμου και της υπόφυσης.
  • Η κατάσταση των νεφρών προσδιορίζεται με υπερήχους, ανάλυση ούρων, βιοχημεία αίματος και άλλες μεθόδους.

Η πρωτογενής πολυδιψία διαφοροποιείται από τον διαβήτη μη σακχάρου χρησιμοποιώντας τη δοκιμασία Carter-Robbins: χορηγείται στον ασθενή διάλυμα χλωριούχου νατρίου, μετά τον οποίο αξιολογείται η διούρηση του. Μειώνεται με την ψυχογενή πολυδιψία, αλλά όχι με τον διαβήτη.

Θεραπεία

Η θεραπεία της ψυχογενούς ή της δευτερογενούς πολυδιψίας είναι η θεραπεία των κυριότερων ασθενειών. Σε κάθε περίπτωση, η ποσότητα του υγρού που καταναλώνεται δεν περιορίζεται.

Ο διαβήτης insipidus απαιτεί τη λήψη συνθετικών ορμονικών υποκαταστάτων για την αγγειοπιεστίνη με τη μορφή δισκίων, σταγόνων ή ψεκασμού. Επιπλέον, οι ασθενείς παρουσιάζουν εγχύσεις διαλύματος νερού-αλατιού, παρασκευάσματα λιθίου και θειαζιδικών διουρητικών.

Η πολυδιψία στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι οφείλεται σε τακτικές ενέσεις ινσουλίνης και σε περίπτωση παθολογίας τύπου ΙΙ, ως αποτέλεσμα της λήψης υπογλυκαιμικών παραγόντων. Η δίαιτα είναι επίσης απαραίτητη.

Θεραπεία για το σύνδρομο Cohn είναι η διατροφή με περιορισμό του νατρίου, λαμβάνοντας κάλιο, διουρητικά και άλλα φάρμακα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αφαιρούνται ένα ή δύο επινεφρίδια.

Μπορείτε να επηρεάσετε την ψυχογενή δίψα με τη βοήθεια της φαρμακολογικής διόρθωσης των νοητικών παθολογιών.

Δεν συνιστάται η θεραπεία της πολυδιψίας με βότανα και άλλες λαϊκές θεραπείες, καθώς τα φυτικά φάρμακα δεν μπορούν να επηρεάσουν επαρκώς τα αίτια της.

Πρόβλεψη

Η πολυδιψία στις περισσότερες περιπτώσεις περνά ή μειώνεται σημαντικά με τη σωστή θεραπεία της υποκείμενης νόσου. Σχεδόν όλες οι παθολογίες που προκαλούν αυξημένη δίψα απαιτούν δια βίου φαρμακευτική αγωγή.

Σχετικά με τον διαβήτη χωρίς έμβρυο και την πολυδιψία-πολυουρία

Πολλοί γιατροί θεραπεύουν το διαβήτη insipidus (ND) ως μια ασήμαντη ασθένεια, η οποία είναι εντελώς αντίθετη από τον διαβήτη. Το σύνδρομο polydipsia-polyuria (PP) που αναφέρονται επίσης στο συνηθισμένο σύμπτωμα της νόσου δεν έχει το δικαίωμα στη ζωή χωριστά από τη νόσο.

Μια τέτοια στάση απέναντι σε αυτές τις δύο παθολογικές καταστάσεις μπορεί να έχει αναπτυχθεί λόγω του χαμηλού επιπολασμού της - μόνο μερικών χιλιοστών του ποσοστού. Στην περίπτωση αυτή, το PP δεν θεωρείται επαρκές για ευρεία συζήτηση.

Παρά τη στάση αυτή, η ΝΔ κερδίζει δυναμική και ο αριθμός των ασθενών με αυτή την παθολογία αυξάνεται.

Στην πραγματικότητα, τα συμπτώματα του διαβήτη insipidus και PP είναι ιδιότυποι καθρέφτες του τι συμβαίνει στο νευρικό σύστημα και στο ουροποιητικό σύστημα. Η έγκαιρη διάγνωση αυτών των συνθηκών σημαίνει την έναρξη της σωστής θεραπείας, η οποία θα οδηγήσει σε θεραπεία και δεν θα επιτρέψει στην παθολογική διαδικασία να βλάψει τα όργανα και τα συστήματα του ασθενούς.

Ορισμός προβλήματος

Αυτές οι δύο ασθένειες συνοδεύουν το ένα το άλλο και είναι πολύ παρόμοιες μεταξύ τους. Σε αυτές τις ασθένειες, η λειτουργία συγκέντρωσης των νεφρών διαταράσσεται από την παραγωγή της ορμόνης αγγειοπιεστίνης ή της αντιδιουρητικής ορμόνης (ADH). Το ADH συντίθεται στον υποθάλαμο και εκκρίνεται από τα νευροενδοκρινικά κύτταρα του οργάνου μετά από συσσώρευση στον οπίσθιο λοβό στο αίμα.

Η ADH οδηγεί σε αυξημένη επαναπορρόφηση νερού από τη σωλήνωση συλλογής νεφρών, η οποία επιστρέφεται στην κυκλοφορία του αίματος. Εάν η ΑϋΗ δεν λαμβάνει επαρκή ποσότητα επαναρρόφησης νερού στην σωστή ποσότητα και εμφανίζεται ένα σύμπτωμα της πολυουρίας, και μαζί της η πολυδιψία, δηλαδή η δίψα.

Η πολυουρία θεωρείται ότι έχει προκύψει εάν αποβληθούν περισσότερα από 2 λίτρα ανά τετραγωνικό χιλιόμετρο ούρων. m σωματικού βάρους ανά ημέρα ή 40 ml / kg / ημέρα.

Ταξινόμηση PP και ND

Κεντρικός διαβήτης insipidus (LBD)

  1. Ο διαβήτης insipidus είναι γενετικός.
  2. Δυσλειτουργική δυσπλαστική ND;
  3. Λειτουργική ΝΔ σε βρέφη, προγεστίνη ND;
  4. Οργανικά: νευροεκφυλισμός, όγκος του υποθαλάμου και της υπόφυσης, τραυματική εγκεφαλική βλάβη, μεταστάσεις όγκου, νευροϋποφυσίτιδα, ισχαιμία, υποξία ή αιμορραγία, κοκκιωμάτωση.
  5. Η ιδεοπαθητική, δηλαδή οι λόγοι εμφάνισής της είναι άγνωστοι.

Νεφροί ND (PND)

  1. Η οσμωτική απορρόφηση στα σωληνάρια συλλογής των νεφρών διαταραχθεί λόγω νεφρικής βλάβης (νεφρίτιδα, αμυλοειδείς, νεφρώσεις), ιατρογενής προέλευσης και συμπτωματική (για παράδειγμα, ανεπαρκής πρωτεΐνη και άλας στη διατροφή, γλυκοσουλίνη, υπερασβεστιαιμία).
  2. Βλάβη στην ευαισθησία του αγωγού συλλογής στη βαζοπρεσίνη λόγω διαφόρων ελαττωμάτων του γονιδιώματος, λόγω ουροπάθειας μετά από απόφραξη του ουροποιητικού συστήματος, λόγω βλάβης στα φάρμακα.

Πρωτογενής ή ψυχογενής ΡΡ (ΡΡΡ)

  1. Ψυχογενής λόγω σχιζοφρένιας.
  2. Ιατρογόνο. Ο γιατρός συνιστά την κατανάλωση περισσότερων υγρών λόγω φαρμάκων που προκαλούν δίψα και ξηροστομία.
  3. Διασκελισμός. Υπάρχει μείωση του κατωφλίου ευαισθησίας του υποδοχέα δίαιτας.
  4. Idiopathic cpp.

Διαλύτης ΡΡ (SPP)

  1. Υπερβολικοί ηλεκτρολύτες στο σώμα (NaCL, NaHCO3);
  2. Υπάρχουν πολλές μη ηλεκτρολυτικές ουσίες στο σώμα, όπως γλυκόζη, διουρητικά, δεξτράνες).
  3. Διαταραχή της επαναρρόφησης αλατούχων διαλυμάτων στο νεφρικό σύστημα του καναλιού.

Παθογενετικοί μηχανισμοί των LPC

Οι κύριοι παθογενετικοί μηχανισμοί θεωρούνται ως έλλειψη αγγειοπιεστίνης ή ADH και παραβίαση της δομής του μορίου ADH.

Προς το παρόν, οι επιστήμονες πιστεύουν ότι ο πρώτος μηχανισμός εφαρμόζεται πολύ πιο συχνά. Ωστόσο, αξίζει να σημειωθεί ότι σήμερα δεν είναι δυνατόν να διαχωριστούν οι σαφείς λειτουργικές και οργανικές εκδόσεις του κυλίνδρου χαμηλής πίεσης.

Η πιο συνηθισμένη παθολογία που σχετίζεται με οργανικές παραλλαγές του CNP σχετίζεται με βλάβη στην περιοχή υποθαλάμου-υπόφυσης, και αυτό δεν είναι μόνο ένας τραυματισμός στο κεφάλι, αλλά και διάφορες νευροχειρουργικές παρεμβάσεις. Για παράδειγμα, κατά την αφαίρεση της υπόφυσης, το PP είναι δύσκολο, αλλά η πρόγνωση είναι γενικά ευνοϊκή. Η πρόγνωση είναι πολύ χειρότερη μετά την ακτινοθεραπεία στην περιοχή του υποθαλάμου-υπόφυσης (HGO) του εγκεφάλου, επειδή υπάρχει πολύ υψηλή ευαισθησία στην ακτινοβολία των γειτονικών ζωτικών δομών του εγκεφάλου.

Η HGO μπορεί επίσης να καταστραφεί λόγω υποξίας, αιμορραγίας και ισχαιμίας λόγω σαρκοείδωσης, φυματίωσης, ηωσινοφιλικής κοκκιωμάτωσης, αλλά αυτές οι ασθένειες είναι σπάνια αίτια.

Ορισμένοι ειδικοί αναφέρουν επίσης την ανοσοπαθολογική φύση του CNP, δηλαδή την ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης διαδικασίας.

Χαρακτηριστικά της παθογένειας PND

Υπάρχουν πολλοί λόγοι για τον PND, αλλά μόνο δύο παθογενετικοί μηχανισμοί. Αυτή η μείωση της οσμωτικής κλίσης στα σωληνάρια συλλογής και η παραβίαση της ευαισθησίας των υποδοχέων στην ADH.

Σημειώστε ότι ορισμένες περιπτώσεις ανάπτυξης συμπτωμάτων μη σακχαρώδους διαβήτη νεφρικής αιτιολογίας μπορεί να έχουν πολλαπλή αιτιώδη φύση και να πραγματοποιηθούν μέσω δύο παθογενετικών μηχανισμών. Έτσι, η κατάσταση αυτή θα δυσκολέψει τη διάγνωση και στην περίπτωση αυτή θα είναι δύσκολο να επιλέξουμε ένα κατάλληλο θεραπευτικό σχήμα.

Διαθέτει παθογένεση της SPT

Το PPP αναφέρεται σε ψυχογενείς ασθένειες, αλλά μην ξεχνάτε ότι η αυξημένη πρόσληψη υγρών μπορεί μερικές φορές να συσχετιστεί με κλιματολογικές συνθήκες, με εθνικές στιγμές, με κοινωνικές πτυχές της ζωής και με ασθένειες που προκαλούν ξηροστομία και βλεννογόνους.

Στην παθογένεση, υπάρχουν δύο στάδια: πρώτον, η πολυουρία είναι αντισταθμιστική λόγω της κατανάλωσης μεγάλων ποσοτήτων υγρού και στη συνέχεια γίνεται ανεξάρτητο σύμπτωμα, αφού οι ηλεκτρολύτες πλένονται έξω από το σώμα. Όταν συμβεί αυτό η αφυδάτωση, η πίεση του αίματος και ο όγκος του αίματος μπορεί να μειωθεί, εμφανίζεται ακόρεστη δίψα.

Χαρακτηριστικά της παθογένειας του διαλύτη ΡΡ

Οι δύο πρώτες παραλλαγές των PPS οφείλονται στα νεφρά που εκκρίνουν μεγάλη ποσότητα από μια υπερβολική ποσότητα ηλεκτρολυτών και μη ηλεκτρολυτών στο αίμα. Όταν συμβαίνει SPP, η απορρόφηση του νερού μειώνεται και αυτή η κατάσταση ονομάζεται ωσμωτική διούρηση. Για παράδειγμα, αυτή η επιλογή μπορεί να συμβεί όταν τα ούρα εκκρίνουν τη γλυκόζη, όταν καταναλώνουν μεγάλες ποσότητες αλατιού, σόδα ή άλλες παρόμοιες ουσίες διαλύτη.

Συμπτωματολογία

Όλες οι επιλογές PP εμφανίζονται οι ίδιες:

  • Διψασμένος;
  • Polydipsia;
  • Πολλακοουρία ή συχνή ούρηση.
  • Πολυουρία, ή μεγάλη ποσότητα ούρων.

Η ταυτόχρονη ξηρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων, η αρτηριακή υπέρταση ή η υπόταση, η περιφερική ή ολική διόγκωση, η διαταραγμένη μυϊκή λειτουργία και το σύνδρομο σπασμών συγκαταλέγονται συχνά στα κύρια συμπτώματα.

Οι ταυτόχρονες ασθένειες μπορούν να ρετουσάξουν την κύρια εικόνα του ΡΡ, οπότε η διάγνωση είναι μάλλον περίπλοκη. Για τον προσδιορισμό της τελικής διάγνωσης απαιτείται διαφορική διάγνωση με άλλες παθολογικές καταστάσεις.

Οι δυσκολίες στη διάγνωση συνδέονται επίσης με το γεγονός ότι τα συμπτώματα του διαβήτη insipidus και του PP έχουν σβηστεί και οι ηλικιωμένοι έχουν μειώσει σημαντικά την ευαισθησία του υποθαλαμικού κέντρου δίψας, με αποτέλεσμα όλα τα κύρια συμπτώματα να απουσιάζουν ή να θολώνουν.

Εάν ένα άτομο καταναλώνει κατά διαστήματα περισσότερα από 20 λίτρα νερού την ημέρα, αυτό θεωρείται ένα σημάδι του PP.

Διαγνωστικά κριτήρια

Όταν τα εργαστηριακά σημάδια του CLP είναι πιο έντονα. Προκειμένου να διαπιστωθεί η διάγνωση είναι αρκετή για να καθορίσει στη βιοχημική ανάλυση της οσμωτικότητας του αίματος, η οποία αυξάνει, υπερνατριαιμία. Επιπλέον, τα ούρα θα είναι χαμηλής ωσμωτικής και χαμηλής πυκνότητας.

Το PPS μπορεί να αναγνωριστεί απλώς καθώς το ιστορικό βοηθά με αυτό, ο ασθενής έχει πρόσφατα τη δυνατότητα να πάρει υπερβολική ποσότητα άλατος είτε στοματικά είτε παρεντερικά. Στην περίπτωση αυτή, η πολυουρία δεν μπορεί να υπερβαίνει τα 5 λίτρα την ημέρα και η δίψα και η αφυδάτωση συχνά απουσιάζουν. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται από την αυξημένη περιεκτικότητα σε ανάλυση γλυκόζης, ασβεστίου, νατρίου, ουρίας και διττανθρακικού.

Όλα τα συμπτώματα των τριών μορφών πολυουρίας είναι σχεδόν πανομοιότυπα, επομένως, χρησιμοποιείται μια λειτουργική φαρμακολογική εξέταση για τη διάγνωση, η οποία διεξάγεται ως εξής:

  • Ο ασθενής ζυγίζεται την ημέρα της διαδικασίας.
  • Η πίεση του αίματος και ο καρδιακός ρυθμός μετριέται.
  • Προσδιορίστε την οσμωτικότητα του αίματος και των ούρων.
  • Μετά από αυτές τις προετοιμασίες, ο ασθενής απαγορεύεται να πίνει υγρό. Μπορείτε να φάτε μόνο ξηρό φαγητό.
  • Όλες οι παραπάνω παράμετροι καταγράφονται κάθε ώρα.
  • Όταν το σωματικό βάρος του ασθενούς μειωθεί κατά 3% και αν η δίψα γίνει αφόρητη, η δοκιμή σταματά.

Στην κανονική φυσιολογική κατάσταση του οργανισμού, η ωσμωτικότητα των ούρων και του αίματος συγκρίνεται εντός 3-4 ωρών. Με αρνητικό αποτέλεσμα πρωτογενούς εξέτασης, πραγματοποιείται ένεση δεσμοπρεσσίνης και μετά από μία ώρα προσδιορίζεται εκ νέου η ωσμωτικότητα της ούρησης. Σε ασθενείς με τις περιγραφόμενες παθολογικές καταστάσεις, η οσμωτικότητα αυξάνεται σχεδόν κατά το ήμισυ.

Παρά την αποτελεσματικότητα αυτής της δοκιμής, δεν είναι πάντοτε δυνατό να εντοπιστεί μια παραλλαγή της ασθένειας λόγω πολυάριθμων αιτιολογικών και παθογενετικών στιγμών.

Ωστόσο, για να διευκρινιστεί η μορφή της νόσου, να στραφούν σε βακτηριολογικές, μορφολογικές, ανοσολογικές, ορολογικές μεθόδους έρευνας. Η διαδικασία διάγνωσης PP και ND είναι πολύ περίπλοκη και χρονοβόρα.

Πώς να θεραπεύσει το PP;

Από τα παραπάνω προκύπτει ότι η έλλειψη της αγγειοπιεστίνης παίζει σημαντικό ρόλο στο σχηματισμό ΡΡ και Νϋ. Ως εκ τούτου, η θεραπεία με φάρμακα βασίζεται στη χρήση φαρμάκων της δεσμοπρεσσίνης. Αυτό το φάρμακο είναι ένας συνθετικός συγγενής της αγγειοπιεστίνης που συντίθεται στην υπόφυση. Η δεσμοπρεσίνη δρα πιο επιλεκτικά από την ΑϋΗ, ως αποτέλεσμα της οποίας δεν αυξάνει την αρτηριακή πίεση και δεν σπασύνει τους μύες της γαστρεντερικής οδού. Προς το παρόν δεν υπάρχει έλλειψη αναλόγων της δεσμοπρεσσίνης. Η δοσολογία του φαρμάκου σε κάθε περίπτωση επιλέγεται αυστηρά μεμονωμένα και δεν υπάρχει γενική προσέγγιση για τη θεραπεία της Νϋ και ΡΡ.

Υπάρχει η δυνατότητα χρήσης καρβαμαζεπίνης σε δόση από 200 έως 60 mg δύο φορές την ημέρα με μια ελαφριά ροή κυλίνδρου χαμηλής πίεσης.

Η υδροχλωροθειαζίδη, 500-1000 mg ημερησίως, χρησιμοποιείται εάν έχουν αναπτυχθεί συμπτώματα μη σακχαρώδους διαβήτη νεφρογενούς προέλευσης. Αυτό το φάρμακο χρησιμοποιείται μαζί με μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα.

Εάν ο ασθενής πάσχει από σοβαρή μορφή ΣΔΙΤ, εκτός από τα ψυχοτρόπα φάρμακα, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιήσουμε τρόφιμα πλούσια σε αλάτι και πρωτεΐνες. Ταυτόχρονα, είναι απαραίτητο να πραγματοποιούνται εγχύσεις με διαλύματα αλατιού και πρωτεΐνης.

Δεν υπάρχει καμία αμφιβολία ότι σε κάθε περίπτωση πολυουρία-πολυδιψία, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί ένα πλήρες οπλοστάσιο διαγνωστικών εργαλείων για να διαπιστωθεί μια παθογενετικά σωστή διάγνωση και να συνταγογραφηθεί μια αποτελεσματική θεραπεία.

Διαβήτης του διαβήτη και σύνδρομο πολυδιψία-πολυουρία

Σχετικά με το άρθρο

Για παραπομπή: Lukyanchikov VS Σύνδρομο insipidus του διαβήτη και σύνδρομο πολυδιψία-πολυουρία // BC. 2013. №28. Pp. 1418

Σε μια σειρά γνωστών μεταβολικών ενδοκρινών νοσολογιών, οι ιατροί συνήθως θεωρούν ότι ο διαβήτης δεν είναι άπειρος (RD) ως ένα σπάνιο και ασήμαντο ανώνυμο του διαβήτη και η πολυδιψία-πολυουρία (ΡΡ) θεωρείται καθόλου κοινό σύμπτωμα. Αυτό μπορεί να εξηγηθεί από το γεγονός ότι η συχνότητα των ΝΔ σε έναν πληθυσμό είναι εκατοστά ή ακόμη και χιλιοστά του ποσοστού και το PP με την πρώτη ματιά δεν φαίνεται να αποτελεί σοβαρό κλινικό πρόβλημα. Εν τω μεταξύ, παρατηρείται παντού αύξηση της συχνότητας εμφάνισης της ΝΔ και η φερόμενη αβλαβότητα του ΡΡ συχνά δεν είναι αλήθεια. Το γεγονός είναι ότι η ΝΔ και άλλες μορφές του ΡΡ αντανακλούν σοβαρά προβλήματα από πλευράς δύο ζωτικών συστημάτων - του κεντρικού νευρικού συστήματος και του ουροποιητικού συστήματος, επομένως η έγκαιρη και ακριβής διάγνωση αυτών των συνδρόμων είναι εξαιρετικά σημαντική.

Ορισμός, ταξινόμηση,
αιτιολογία, παθογένεια
Το Νϋ και άλλα σύνδρομα ΡΡ είναι συνωστωμένα, δηλ. όχι μόνο κλινικά, αλλά και παθογενετικά κοντά, πιο συγκεκριμένα, αλληλένδετες καταστάσεις, οι οποίες βασίζονται σε μείωση της συνάρτησης συγκέντρωσης των νεφρών λόγω παραβίασης της έκκρισης ή δράσης της υποθαλαμικής ορμόνης αγγειοπιεστίνης. Η βαζοπρεσίνη, συχνά αναφέρεται ως αντιδιουρητική ορμόνη (ADH), παράγεται από τα νευροενδοκρινή κύτταρα του υποθάλαμου, συσσωρεύεται στο οπίσθιο λοβό της υπόφυσης και από εκεί εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος. Η λειτουργία του ADH είναι να ενισχύσει την επαναπορρόφηση του νερού από τους σωλήνες συλλογής νεφρών και να το επιστρέψει στην κυκλοφορία του αίματος. Αυτή η δράση της ADH διεξάγεται μέσω των υποδοχέων V2 που βρίσκονται στις μεμβράνες των επιθηλιακών κυττάρων των αγωγών συλλογής. Με την έλλειψη ADH, καθώς και με την παραβίαση των υποδοχέων V2 ή την καταστροφή των επιθηλιακών κυττάρων, τα νεφρά αναποτελεσματικά απορροφούν νερό, το οποίο συνοδεύεται από πολυουρία.
Έτσι, το κύριο, στην πραγματικότητα, σύνδρομο, σημάδι και παράγοντας της εν λόγω παθολογίας είναι η πολυουρία. Το κριτήριο της πολυουρίας θεωρείται έκκριση ούρων άνω των 2 λίτρων ανά m2 σωματικής έκτασης ανά ημέρα ή περισσότερο από 40 ml / kg σωματικού βάρους ανά ημέρα [1]. Οι αιτίες και οι παθογενετικοί μηχανισμοί της ΝΔ και της ΡΡ βασίζονται σε πολυάριθμες ταξινομήσεις, μία από τις οποίες παρουσιάζεται παρακάτω.
Ταξινόμηση του συνδρόμου Νϋ και ΡΡ
Ι. Κεντρικός διαβήτης χωρίς έμετο (CND):
1. Κληρονομική γενετική ND (DIDMOAD, αυτοσωματική κυριαρχία, υπολειπόμενη, Χ-συνδεδεμένη στο πλαίσιο του συνδρόμου Martin-Albright).
2. Δυσλειτουργική δυσπλαστική ΝΔ (σύνθεση ελαττωματικής ADH ή νευροφυσίνης, σηπτική-οπτική δυσπλασία).
3. Προγεστερόνη ND και λειτουργική ND σε βρέφη ηλικίας κάτω του 1 έτους (αυξημένη καταστροφή της αγγειοπιεστίνης από ορισμένα ένζυμα).
4. Οργανικά:
α) νευροϊνεργία (βακτηριακή, κυτταρομεγαλοϊός, τοξοπλάσμωση, κλπ.),
β) τραυματικό εγκεφαλικό τραύμα, χειρουργική επέμβαση στην περιοχή υποθαλάμου-υπόφυσης του εγκεφάλου, ακτινοθεραπεία στην περιοχή αυτή,
γ) όγκος της υποθαλαμικής-υπόφυσης περιοχής (κρανιοφαρυγγίωμα, γλοιίωμα, βερμίνωμα, πείωμα).
δ) μεταστάσεις στην περιοχή υποθαλάμου-υπόφυσης του εγκεφάλου.
ε) υποξία, ισχαιμία ή αιμορραγία στην περιοχή του εγκεφάλου υποθαλάμου-υπόφυσης.
ε) λεμφοκυτταρική νευροϋποφυσίτιδα, κοκκιωμάτωση (FA, σαρκοείδωση, ιστιοκυττάρωση).
5. Ιδιοπαθής ΝΔ.
Ii. Νεφρική δυσπεψία διαβήτη (PND):
1. Παραβίαση της οσμωτικής κλίσης στον αγωγό συλλογής:
α) οργανική φύση (νεφρίτιδα, νέφρωση, αμυλοείδωση, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια),
β) ιατρογενή και συμπτωματικά (οσμωτικά διουρητικά ή οσμωτική διούρηση στο υπόβαθρο της γλυκοζουρίας ή υπερασβεστιαιμίας, έλλειψη αλατιού και πρωτεΐνης στη διατροφή).
2. Παραβίαση της ευαισθησίας των αγωγών συλλογής στην ADH:
α) ένα κληρονομικό έλλειμμα των υποδοχέων V2 που σχετίζεται με το Χ.
β) Βλάβη του γονιδίου AQP-2 (παραβίαση της οΑΜΡ, σύνθεση αδενυλικής κυκλάσης).
γ) μετά από αποφρακτική ουροπάθεια, μεταμόσχευση νεφρού, υποκαλιαιμία,
δ) ιατρογενή (λίθιο, δεμελοτριστλίνη, μεθοξυφλουράνιο, διουρητικά διαλύτη, καρβαμαζεπίνη).
Iii. Ψυχογενής ή πρωτογενής πολυδιψία-πολυουρία (SPT):
1. Ψυχογενής (σχιζοφρένεια).
2. Ιατρογενείς (σύσταση του γιατρού να πίνει περισσότερο υγρό, εθισμό σε φαρμακευτικά τσάγια και συλλογές, λήψη φαρμάκων που προκαλούν ξηροστομία και δίψα, - αντιχολινεργικά φάρμακα, κλονιδίνη, φαινοθειαζίδες).
3. Δυπογονία (μείωση του ορίου των οσμωροδεκτών του υποθαλαμικού διψασμένου κέντρου).
4. Ιδιοπαθητική SPT.
Iv. Διαλύτης πολυδιψίας-πολυουρίας (SPP):
1. Υπερβολική χορήγηση ηλεκτρολυτών (NaCl, NaHCO3).
2. Υπερβολική χορήγηση μη ηλεκτρολυτών (γλυκόζη, δεξτράνες, οσμωτικά διουρητικά).
3. Επιλεκτικό ή ολικό ελάττωμα της σωληνοειδούς επαναρρόφησης των διαλυτών (μετά-αποφρακτική ουροπάθεια, νεοσωματικά διουρητικά, υποαλδοστερονισμός, σύνδρομο Fanconi, σύνδρομο Albright κλπ.).
Όσον αφορά την τυπολογία, είναι σκόπιμο να προστεθεί ότι ο κύλινδρος χαμηλής πίεσης, το πολυαιθυλένιο χαμηλής πυκνότητας και το υψηλού επιπέδου ppc συχνά αναφέρονται ως σύνδρομα υδατικής πολυουρίας και το DGP, αντίστοιχα, είναι μια πολυουρία διαλύτη.
Οι αιτιολογικοί παράγοντες του CND που αναφέρονται στην ταξινόμηση πραγματοποιούνται με δύο παθογενετικούς μηχανισμούς: η πρώτη είναι η ανεπαρκής έκκριση της ADH, η δεύτερη είναι η ανεπάρκεια των μορίων ADH ή νευροφυσίνης. Πιστεύεται ότι επικρατεί η πρώτη παραλλαγή, η οποία είναι χαρακτηριστική της μορφολογικής βλάβης στην περιοχή υποθαλάμου-υπόφυσης. Ωστόσο, είναι σχεδόν αδύνατο να διαχωριστούν σαφώς οι οργανικές και λειτουργικές παραλλαγές του κυλίνδρου χαμηλής πίεσης. Εν μέρει, αυτό το έργο μπορεί να επιλυθεί με μια δοκιμή αφυδάτωσης και μια συγκριτική ανάλυση της ωσμωτικότητας του αίματος και των ούρων κατά τη διάρκεια αυτής της δοκιμής, με βάση την οποία επιλέγονται τέσσερις παραλλαγές ή τύποι LPCs (Εικόνα 1).
Στην πρώτη παραλλαγή του κυλίνδρου χαμηλής πίεσης (που υποδεικνύεται στο γράφημα ως 1) υπάρχει μια ελαφρά αύξηση της ωσμωτικότητας των ούρων σε απόκριση της αύξησης της ωσμομοριακότητας του πλάσματος, πράγμα που δείχνει την σχεδόν πλήρη απουσία ADH. Ο δεύτερος τύπος LPC (2) χαρακτηρίζεται από μία βαθμιδωτή αύξηση της οσμωμοριακότητας των ούρων, η οποία υποδεικνύει ένα ελάττωμα στον μηχανισμό των οπισθοδεκτών της διέγερσης της έκκρισης ADH. Όταν ο τρίτος τύπος έκκρισης ADH (3) της ADH σε απόκριση της διέγερσης καθυστερεί, και ο τέταρτος τύπος (4) χαρακτηρίζεται από μειωμένη εκκριτική απόκριση στα ερεθίσματα.
Η πιο συνηθισμένη "οργανική" εκδοχή του CND είναι ένα σύνδρομο που σχετίζεται με βλάβη στην περιοχή υποθάλαμου-υπόφυσης του εγκεφάλου. Αυτό δεν αφορά μόνο τον τραυματικό εγκεφαλικό τραυματισμό με την γενικώς αποδεκτή έννοια, αλλά και τη νευροχειρουργική επέμβαση, ιδιαίτερα την υποφυσιδομετρία. Η απομάκρυνση της υπόφυσης συνήθως συνοδεύεται από σοβαρό σύνδρομο ΡΡ, αλλά η πρόγνωση στις περισσότερες από αυτές τις περιπτώσεις είναι ευνοϊκή, αφού η βλάβη της υπόφυσης ή των ποδιών της δεν οδηγεί σε οπισθοδρομική ατροφία των αντίστοιχων πυρήνων του υποθαλάμου. Σε αυτούς τους ασθενείς, το CND συνήθως χορηγείται εντός 3-4 μηνών. [3].
Ακόμη χειρότερα, η πρόγνωση της ακτινοθεραπείας χαμηλής πίεσης μετά από ακτινοθεραπεία, η οποία συχνά αναλαμβάνεται για τον όγκο ή τη δυσλειτουργία της υποθαλαμικής-υπόφυσης περιοχής. Οι νευρώνες των υπεροπτικών και παρακοιλιακών πυρήνων είναι πολύ ευαίσθητοι στην έκθεση σε ακτινοβολία, επομένως η ΝΔ που αναπτύσσεται σε τέτοιες περιπτώσεις είναι επίμονη, μη αναστρέψιμη [4].
Η γενετική του όγκου του ΚΝΣ συσχετίζεται συχνότερα με υπερηχογραφικά νεοπλάσματα: κρανιοφαρυγγίωμα, περόωμα, σπάνια μεταστατική αλλοίωση του υποθαλάμου. Οι ενδοεγκεφαλικοί όγκοι της υπόφυσης για τον παραπάνω λόγο, ο CND συνήθως δεν προκαλείται. Και μόνο όταν ο όγκος εξαπλώνεται έξω από την τουρκική σέλα, με την εισβολή του στον υποθάλαμο, εμφανίζεται ο διαβήτης χωρίς έμβλημα.
Βλάβη στον υποθάλαμο-υπόφυση περιοχή από υποξία, ισχαιμία, αιμορραγίες ή λόγω κοκκιωματώδη διεργασία (φυματίωση, σαρκοείδωση, σύφιλη, ιστιοκύτωση, ηωσινοφιλική κοκκιωμάτωση) - εξαιρετικά σπάνια σοφιστικός λόγους LPC [3].
Μερικοί συγγραφείς αναγνωρίζουν τη δυνατότητα της ανοσοπαθολογικής φύσης του CND με τη μορφή αυτοάνοσης καταστροφής ορισμένων υποθαλαμικών πυρήνων ή του σχηματισμού αντισωμάτων έναντι του ADH [1, 4].
Το PND έχει επίσης πολλές αιτίες και επίσης μόνο δύο κύριους παθογενετικούς μηχανισμούς: μείωση της οσμωτικής κλίσης των καναλιών συλλογής του νεφρώνα και εξασθένιση της ευαισθησίας των κανάλιων στο ADH. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι ειδικές περιπτώσεις HDPE μπορεί να είναι πολυαιτολογικές, δηλ. που συνδέονται με διάφορα αίτια, και οι αιτιολογικοί παράγοντες μπορούν να πραγματοποιηθούν συνδυάζοντας και τους δύο παθογενετικούς μηχανισμούς [5]. Αυτό καθιστά πολύ δύσκολη τη διάγνωση του PND και, το σημαντικότερο, την επιλογή μιας αποτελεσματικής μεθόδου θεραπείας.
Η αιτιολογία των περισσοτέρων περιπτώσεων SPT είναι στον τομέα της ψυχοπαθολογίας. Ωστόσο, η αυξημένη πρόσληψη υγρών μπορεί να σχετίζεται με το κλίμα, κοινωνικές, εθνικές και άλλων παραγόντων και τελωνειακών ή ασθένειες που συνοδεύονται από ξηρότητα του στόματος και του φάρυγγα (διαβήτης, σύνδρομο Sjogren), τέλος, με τη λήψη ορισμένων φαρμάκων που προκαλούν ξηρότητα των βλεννογόνων [2, 3].
Η παθογένεση της ΣΔΙΤ λαμβάνει χώρα σε δύο στάδια. Πρώτον, η πολυουρία λόγω υπερβολικής πρόσληψης νερού έχει αντισταθμιστικό χαρακτήρα και οφείλεται σε αύξηση του BCC με αύξηση της σπειραματικής διήθησης. Αλλά ήδη σε 3-4 ημέρες, ενάντια στο ενισχυμένο σπειραματικό φιλτράρισμα, οι ηλεκτρολύτες και οι πρωτεΐνες ξεπλένονται από τα σωληνοειδή κύτταρα επιθηλίου και από τον διάμεσο χώρο του νεφρώματος. Ως αποτέλεσμα, η οσμωτική κλίση μεταξύ του ενδιάμεσου τμήματος των σωληναρίων και των ούρων στον αυλό τους ισοπεδώνεται, η οποία συνοδεύεται από μείωση της επαναρρόφησης του νερού. Σε αυτό το στάδιο, η πολυουρία δεν αποτελεί αντισταθμιστικό, αλλά ανεξάρτητο παθολογικό φαινόμενο και συνοδεύεται από υπερβολική απώλεια υγρών, πτώση του BCC, αφυδάτωση και δίψα, δηλ. ανάπτυξη αυτοατρογενών νεφρικών νόσων.
Σύμφωνα με την ταξινόμηση, οι δύο πρώτες παραλλαγές του διαλύτη ΡΡ οφείλονται σε υπερβολική ροή στην κυκλοφορία του αίματος και ενισχυμένη αποβολή νεφρών διαλυτών ουσιών - διαλυτών, οι οποίοι είναι ηλεκτρολύτες και μη ηλεκτρολύτες. Σε αντίθεση με το PND, η μείωση της οσμωτικής κλίσης μεταξύ των πρωτογενών ούρων και του ενδιάμεσου τμήματος του νεφρώματος προκαλείται από την αύξηση της ωσμωτικότητας των πρωτευόντων ούρων λόγω της υψηλής συγκέντρωσης διαλύτη σε αυτό. Ωστόσο, το αποτέλεσμα είναι το ίδιο - η απορρόφηση του νερού πέφτει. Οι κλινικοί ιατροί θεωρούν αυτή την παραλλαγή της οσμωτικής διούρησης. Παρουσιάζεται στο φόντο της γλυκοζουρίας, στην περίπτωση αυξημένης κατανάλωσης αλατιού, ζάχαρης, σόδας ή με μαζική έγχυση αυτών των διαλυτών ή ως αποτέλεσμα της χρήσης των λεγόμενων οσμωτικών διουρητικών - μαννιτόλης και ουρίας.
Η τρίτη παθογενετική παραλλαγή του DGP σχετίζεται με αυξημένη νεφρική κάθαρση διαλυτών χωρίς την αύξηση του αίματός τους. Η επιλογή αυτή οφείλεται σε μορφολογική βλάβη ή δυσλειτουργία του νεφρώματος λόγω ορισμένων ασθενειών ή καταστάσεων, καθώς και υπό την επίδραση νεοσμωτικών διουρητικών [3, 5].
Κλινικές εκδηλώσεις
και τη διάγνωση
Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις και των τεσσάρων μορφών του συνδρόμου ΡΡ είναι σχεδόν ίδιες. Πρόκειται για αδέσποτη δίψα και πολυδιψία, πολλακιουρία και πολυουρία. Ωστόσο, η παρουσία και η φωτεινότητα των κύριων συμπτωμάτων ποικίλλουν σημαντικά ανάλογα με την αιτιολογία, την παθογένεση, τη διάρκεια του συνδρόμου, την ηλικία του ασθενούς, άλλους παράγοντες και συνθήκες. Στο πλαίσιο αυτών των μεγάλων συμπτώματα συχνά χαρακτηρίζονται από ξηρούς βλεννογόνους και το δέρμα, περιφερικό οίδημα ή ολική, υπέρταση ή υπόταση, καρδιακή αρρυθμία, διαταραχές της νευρομυϊκή διεγερσιμότητα υπό την μορφή παραισθησίες, μυϊκή αδυναμία, ή στη μορφή των επιληπτικών κρίσεων. Η συγκεκριμένη συμπτωματολογία των κληρονομικών γενετικών, σωματικών, μολυσματικών και άλλων ασθενειών που προκάλεσαν το σύνδρομο ΡΡ ή συν-συνδρόμου συμπληρώνει και ρετουσώνει, δηλ. λιπαίνει την κλινική εικόνα.
Γενικά, είναι πολύ δύσκολο να διαγνωστεί το σύνδρομο ΡΡ σε κλινική βάση και ακόμη περισσότερο να διεξαχθεί διαφορική διάγνωση. Αρχικά, διαγράφονται ή ασυμπτωματικές μορφές των LPC είναι γνωστές, όταν υπάρχει μόνο νυκτουρία, και η δίψα και η πολυδιψία εμφανίζονται μόνο όταν η πρόσβαση στο νερό είναι περιορισμένη. Δεύτερον, στους ηλικιωμένους και σε ασθενείς με ορισμένες μορφές σύνδρομο ΡΡ, η ευαισθησία του υποθαλαμικού διψασμένου κέντρου μειώνεται, έτσι τα συμπτώματα υποστήριξης - δίψα, πολυδιψία και πολυουρία - είναι λιγότερο έντονα. Από την άλλη πλευρά, η κατανάλωση υπερβολικά μεγάλης ποσότητας νερού, περισσότερο από 20 λίτρα την ημέρα, θεωρείται σημάδι του PP [1].
Εκτός από τις κλινικές, οι εργαστηριακές εκδηλώσεις είναι πιο έντονες με τους LPC. Τα κύρια χαρακτηριστικά είναι εργαστηριακές αύξηση στην ωσμωτικότητα του αίματος (ρυθμός 280-300 mOsm / l), υπερνατριαιμία ανωτέρω 145 mmol / L, χαμηλή σχετική πυκνότητα (1 005 g / l ή λιγότερο) και χαμηλή ουρική ωσμωτικότητα (λιγότερο από 300 mOsm / λίτρο σε ένα ρυθμό 600-1200 mosm / l). Η οσμωτικότητα, πιο συγκεκριμένα η οσμωτικότητα, προσδιορίζεται καλύτερα χρησιμοποιώντας ένα ωσμωτόμετρο. Στην κλινική πρακτική, χρησιμοποιήστε τους τύπους για τον υπολογισμό της ωσμωτικότητας [6]:
OD (ωσμομοριακό πλάσμα αίματος) = 2 (syv.K + + syv.Na +) + Ουρία + 0.03.
ΟΜ (οσμωτικότητα) - 33,3 φορές τα τελευταία δύο ψηφία της σχετικής πυκνότητας ούρων.
Ένα σχετικά απλό έργο είναι η διάγνωση της πολυουρίας του διαλύτη. Η αναγνώριση του συνδρόμου βοηθά το ιστορικό, δηλ. την πρόσληψη διαλύτη ή την έγχυση διαλύτη και μια σχετικά ήπια κλινική πορεία - μέτρια πολυουρία, όχι περισσότερο από 5 λίτρα την ημέρα, καμία δίψα δίψα και αποξήρανση. Η πυκνότητα και η οσμωτικότητα των ούρων με SPP δεν είναι μικρότερη από 1010 g / l και 300 mosm / l, αντίστοιχα. Η διάγνωση επιβεβαιώνει τον προσδιορισμό στα ούρα αυξημένης γλυκόζης, ουρίας, νατρίου, ασβεστίου και διττανθρακικού άλατος.
Τα βασικά εργαστηριακά συμπτώματα των τριών παραλλαγών της υδρόβιας πολυουρίας, δηλ. LPC, PND και PPP είναι πανομοιότυπα. Σε κάποιο βαθμό, ο προσδιορισμός του CND βοηθά στον προσδιορισμό της αρτηριακής πίεσης του ADH, αλλά αυτή η δοκιμασία είναι δύσκολη. Εξάλλου, δεν επιτρέπει τη διαφοροποίηση του PND και του SPT. Στην αρχική φάση της SPT και σε μερικές περιπτώσεις της PND δεν παρατηρείται καμία νυκτουρία, παρατηρείται μέτρια υπονατριαιμία και αύξηση της BCC, ενώ ο κύλινδρος χαμηλής πίεσης συνοδεύεται πάντα από υπερνατριαιμία και μείωση του BCC. Ωστόσο, αυτές οι διαφορές είναι βραχύβιες και λιγότερο έντονες.
Ο μόνος τρόπος για να διαφοροποιηθούν οι τρεις μορφές υδατικής πολυουρίας είναι μια λειτουργική φαρμακολογική δοκιμασία δύο σταδίων [2]. Το πρωί της ημέρας, τα δείγματα ασθενών ζυγίζονται, καταγράφεται η αρτηριακή πίεση και ο καρδιακός ρυθμός, προσδιορίζεται η οσμωτικότητα του αίματος και των ούρων. Μετά από αυτό, ο ασθενής σταματά να πίνει και μόνο τα ξηρά τρόφιμα μπορούν να καταναλωθούν. Παρακολουθείται συνεχώς, οι αναφερόμενες παράμετροι καταγράφονται κάθε ώρα. Η εξέταση σταματά αμέσως εάν το βάρος του ασθενούς μειωθεί κατά περισσότερο από 3%, η δίψα έχει γίνει αφόρητη και τα κλινικά συμπτώματα της αφυδάτωσης και της υποογκαιμίας έχουν αυξηθεί δραματικά.
Κανονικά, όπως και σε ασθενείς με βραχεία SPT σε 2-4 ώρες, η ωσμωτικότητα των ούρων συγκρίνεται με την ωσμωτικότητα του πλάσματος και υπερβαίνει τα 650 mosm / l. Με το NDC, η χαμηλή αρχική ωσμωτικότητα των ούρων (50-200 masm / l) κατά τη διάρκεια της δοκιμής δεν φτάνει στο επίπεδο οσμωμοριακότητας του πλάσματος και μετά από 3-4 ώρες εμφανίζεται ένα οροπέδιο όταν η οσμωτικότητα των ούρων κυμαίνεται μέσα σε +30 masm / l.
Εάν η δοκιμασία με υποσιτισμό είναι αρνητική, 2 μg της δεσμοπρεσσίνης ενίεται ενδομυϊκά, ενδομυϊκά ή υποδόρια, και μετά από 1 ώρα, προσδιορίζεται και πάλι η ωσμωτικότητα της ούρησης. Ασθενείς με LPC και κύησης ND ωσμωτικότητα ούρων αυξάνεται κατά περισσότερο από 50%, με αύξηση της ΙΡΑ λιγότερο από 50%, αλλά σημαντικά περισσότερο από 10%, με το SPT αυξηθεί λιγότερο από το 10% [1, 4].
Οι περιγραφόμενες δοκιμασίες και άλλες μέθοδοι δεν επιτρέπουν πάντα τη διαφοροποίηση των πολυάριθμων αιτιολογικών και παθογενετικών παραλλαγών των υπό μελέτη συνδρόμων. Για παράδειγμα, υπάρχουν γνωστές μικτές μορφές συνδρόμου ΡΡ, όταν συνδυάζονται το CND και το PND ή όταν υπάρχει έλλειψη ADH σε ψυχογενή πολυδιψία. Μερικές φορές, η παραβίαση της έκκρισης ADH είναι διαλείπουσα, από μια βαθιά παρακμή έως μια απότομη αύξηση. Για να αποσαφηνιστεί η μορφή του CND και του PND, είναι απαραίτητο να στραφούν σε γενετικές, βακτηριακές, ορολογικές, ανοσολογικές και μορφολογικές μεθόδους, να χρησιμοποιηθούν μαγνητικές τομογραφίες και άλλες μορφές ενδοσκόπησης.
Έτσι, η διάγνωση του συνδρόμου ΡΡ είναι μια χρονοβόρα, πολυβάθμια και χρονοβόρα διαδικασία που περιλαμβάνει πολλές εργαστηριακές, οργανικές και ενδοσκοπικές μεθόδους. Ο διαγνωστικός αλγόριθμος παρουσιάζεται στο Σχήμα 2.
Θεραπεία του συνδρόμου
πολυουρία-πολυδιψία
Επί του παρόντος, τα φάρμακα με βάση τη δεσμοπρεσσίνη αποτελούν ειδική θεραπεία για τις περισσότερες περιπτώσεις του συνδρόμου ΡΡ. Είναι ένα συνθετικό ανάλογο του υποθαλάμου ADH, αλλά σε αντίθεση με ADH δεσμοπρεσσίνη συνδέεται μόνο προς V2 υποδοχείς νεφρική σωληναριακή επιθήλιο και μετά βίας αλληλεπιδρά με V1-υποδοχείς στον λείο μυ. Λόγω αυτού, η δεσμοπρεσσίνη δεν αυξάνει την αρτηριακή πίεση και δεν προκαλεί σπασμό των λείων μυών του στομάχου, των εντέρων και άλλων εσωτερικών οργάνων.
Η δεσοπραζίνη είναι το φάρμακο επιλογής για τη θεραπεία της CNP και της προγεστίνης ND. Το φαρμακείο έχει πολλά πρωτότυπα φάρμακα και γενικά φάρμακα της δεσμοπρεσσίνης με τη μορφή δισκίων, σπρέι, σταγόνων και ενέσεων. Το εναιώρημα ελαίου της παρατεταμένης δράσης του tannat της αγγειοπιεστίνης δεν έχει επίσης χάσει την αξία του. Ωστόσο, το φάρμακο δεν είναι δημοφιλές, διότι χαμηλή δοσολογία και συχνά προκαλεί διήθηση στο σημείο της ένεσης. Η επιλογή δόσης οποιουδήποτε από αυτά τα φάρμακα είναι εμπειρική. Στη διαδικασία επιλογής, ασκείται αυστηρός έλεγχος της ευεξίας του ασθενούς, του επιπέδου του νατρίου στο αίμα και της ωσμωτικότητας του αίματος και των ούρων.
Για το ήπιο CND (τύπου 2, 3, 4), μπορείτε να χρησιμοποιήσετε carbamazepine 200-600 mg 2 φορές την ημέρα ή clofibrate 500 mg 4 φορές την ημέρα.
Το νεφρογόνο ND αντιμετωπίζεται με υδροχλωροθειαζίδη 500-100 mg / ημέρα σε συνδυασμό με αναστολείς προσταγλανδίνης (ινδομεθακίνη, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα).
Για τη θεραπεία σοβαρών μορφών ΣΔΙΤ, εκτός από συγκεκριμένα ψυχοτρόπα φάρμακα, συνταγογραφείται μια δίαιτα πλούσια σε πρωτεΐνες και αλάτι, καθώς και επαναλαμβανόμενες ενδοφλέβιες εγχύσεις πρωτεϊνών και αλάτων.
Είναι σαφές ότι σε κάθε περίπτωση του συνδρόμου ΡΡ, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν όλες οι δυνατότητες για να διευκρινιστούν τα αίτια και οι μηχανισμοί της ανάπτυξής του, μετά από τον οποίο θα πρέπει να γίνει η αιτιώδης και παθογενετική θεραπεία.

Πολυουρία και Πολυδιψία

Λογοτεχνία: VINOGRADOV A.V. Διαφορική διάγνωση εσωτερικών ασθενειών. Μόσχα: Ιατρική, 1980.

Ο όγκος των ούρων καθορίζεται κυρίως από το μέγεθος του οσμωτικού φορτίου στους νεφρούς. Ένα υγιές άτομο συνήθως παράγει 1-1,5 λίτρα ούρων την ημέρα. Σε σπάνιες περιπτώσεις, η ημερήσια διούρηση φτάνει τα 2,5 λίτρα. Ο όρος «πολυουρία» χρησιμοποιείται για να αναφέρεται σε συνθήκες που χαρακτηρίζονται από σταθερή απελευθέρωση άνω των 2,5 λίτρα ούρων την ημέρα.

Τα ούρα με πολυουρία είναι συχνότερα από το συνηθισμένο, τόσο κατά τη διάρκεια της ημέρας όσο και τη νύχτα. Η πολυουρία πρέπει να διακρίνεται από την πολλακιουρία, στην οποία υπάρχει συχνότερη από την κανονική απέκκριση των ούρων σε μικρές δόσεις και από τη νυκτουρία με τη χαρακτηριστική παραμόρφωση του ημερήσιου ρυθμού της απέκκρισης ούρων. Το μεγαλύτερο μέρος της ημερήσιας διούρησης με νυκτουρία απελευθερώνεται το βράδυ, αλλά ο συνολικός όγκος παραμένει κανονικός ή και μειώνεται. Η εμφάνιση της Pollaknuria γίνεται συχνότερα με πυελοκυστίτιδα, νυκτουρία με καρδιακή ανεπάρκεια, νεφρωσικό σύνδρομο και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Οποιαδήποτε αύξηση του οσμωτικού φορτίου στους νεφρούς συνοδεύεται από πολυουρία. Η προσωρινή πολυουρία είναι στις περισσότερες περιπτώσεις συνέπεια της συνταγογράφησης φαρμάκων. Αυτό το κεφάλαιο ασχολείται με μόνιμη πολυουρία, η οποία συνήθως διαιρείται σε οσμωτική και υδρόβια. Δεν έχει σημασία πόσο σημαντικό είναι να γνωρίζουμε τους μηχανισμούς των κλινικών συνδρόμων, αλλά ακόμα πιο σημαντικό είναι να γνωρίζουμε τους λόγους για τους οποίους συμβαίνουν. Δυστυχώς, δεν έχουμε μελετήσει αρκετά βαθιά τους μηχανισμούς της πολυουρίας και παρά τις προσπάθειες δεν μπορούμε να βρούμε τους λόγους τους. Η κλινική σύνθεση και των δύο αρχών παρουσιάζεται στο προσάρτημα, το οποίο χρησιμοποιούμε στην ανάλυση της πολυουρίας.

Συνιστάται να γίνει διάκριση μεταξύ των 4 αιτιών της πολυουρίας: οσμωτική διούρηση, αδυναμία του ασθενούς να εκκρίνει επαρκή ποσότητα αντιδιουρητικής ορμόνης, μείωση της συγκέντρωσης των νεφρών, παρά την κανονική περιεκτικότητα της αντιδιουρητικής ορμόνης στο αίμα και την ακούσια πολυδιψία. Η καθημερινή διούρηση στις περισσότερες πολυουρία, που προκύπτει από την αδυναμία του νεφρού να συγκεντρώνει τα ούρα με ένα κανονικό περιεχόμενο αντιδιουρητικής ορμόνης στο αίμα, δεν υπερβαίνει ποτέ σχεδόν τα 3-4 λίτρα. Η οσμωτική διουρία σπανίως υπερβαίνει τα 5-6 λίτρα την ημέρα. Ο όγκος των ούρων στην ακουστική πολυδιψία και στον διαβήτη της υπόφυσης (μη σακχάρου) κυμαίνεται από 4 έως 15 λίτρα την ημέρα. Μερικές φορές υπερβαίνει ακόμη και την καθορισμένη τιμή.

Βίντεο

Διάγνωση σκύλων με συμπτώματα πολυδιψίας-πολυουρίας

Συγγραφέας: N. A. Ignatenko, Υποψήφιος Κτηνιατρικών Επιστημών, μέλος της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Δερματολογίας, μέλος της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Ενδοκρινολόγων, Κίεβο / Ν. Ignatenko DVM, PhD, Μέλος του ESVD, ESVE, Κίεβο
Εφημερίδα: №4 - 2012

Ο γιατρός πρέπει να παρατηρήσει εάν ο ασθενής έχει τα ίδια ούρα με τον υγιή και όσο λιγότερη ομοιότητα, τόσο σοβαρότερη είναι η ασθένεια. "

Ιπποκράτης του Ιπποκράτη (460-377 π.Χ.)

PD - πολυδιψία, υπερβολική λήψη υγρών.

PU - πολυουρία, αυξημένα ούρα. Η πολυουρία σε σκύλους είναι πρόσληψη υγρών άνω των 80-100 ml ανά κιλό ανά ημέρα και η απελευθέρωση περισσότερων από 50 ml ούρων ανά kg ζωικού βάρους.

NDCG - άτυπη διαβήτη κεντρικής γένεσης.

NSDNG - νεφρογενής γένεση του διαβήτη insipidus

PPP - πρωτογενής ψυχογενής πολυδιψία

PG - πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός

ADH, ANP, ADH) - αντιδιουρητική ορμόνη

ΚΝΣ - κεντρικό νευρικό σύστημα

VKZh - εξωκυττάριο υγρό

PNP - πεπτίδιο διουρητικού νατρίου

OFR - στοματοφαρυγγικό αντανακλαστικό

CKD - ​​χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Τα συμπτώματα της αυξημένης δίψας και της αυξημένης ούρησης κατά την άσκηση του κτηνιάτρου αντιμετωπίζουν μεγάλο αριθμό ζώων και δεν έχουν όλοι όσοι εφαρμόζουν στην πραγματικότητα συμπτώματα πολυδιψίας-πολυουρίας. Και μόνο σε λίγους ασθενείς με παρόμοια συμπτώματα, η αιτία είναι κρυμμένη στις ενδοκρινικές διαταραχές. Είναι σημαντικό για τον κτηνίατρο στην αρχική εισαγωγή να συλλέξει λεπτομερές ιστορικό, να διεξαγάγει μια ενδελεχή κλινική εξέταση και να αποφασίσει για ένα διαγνωστικό σχέδιο. Λαμβάνοντας υπόψη ότι οι σπάνιες ασθένειες είναι σπάνιες και διαδεδομένες - συχνά, η ιστορία θα αποφευχθεί πολύπλοκη και επίπονη και συχνά δαπανηρή έρευνα, μερικές από τις οποίες είναι πολύ δυσάρεστες για τα κατοικίδια ζώα, καθώς και το μελλοντικό διαγνωστικό σχέδιο.

Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να διασφαλιστεί ότι το γεγονός της πολυδιψίας-πολυουρίας λαμβάνει χώρα. Δεν είναι κάθε ιδιοκτήτης κατά την πρώτη εισαγωγή να είναι σε θέση να πει πόσο το κατοικίδιο ζώο του πίνει ακριβώς την ημέρα, και ακόμη περισσότερο, πόσο ο όγκος των ούρων του έχει αυξηθεί. Είναι σημαντικό να ζητήσετε από τον ιδιοκτήτη να καθορίσει την ποσότητα του υγρού που πίνει στα ζώα, προκειμένου να προσδιορίσει με ακρίβεια το πρόβλημα που τίθεται. Πρέπει να δοθεί μεγάλη σημασία στην ορθή και ακριβή διατύπωση ερωτήσεων που ο γιατρός ζητά από τον ιδιοκτήτη, οι απαντήσεις σε αυτές μπορεί να είναι το κλειδί για την επίλυση του προβλήματος.

Πίνακας 1 Έρευνα του ιδιοκτήτη του ζώου με συμπτώματα πολυδιψίας-πολυουρίας.

Πληροφορίες για σκέψη

Γενικές ερωτήσεις: ηλικία αναπαραγωγής, φύλο, στειρωμένη ή άθικτη.

Ορισμένες φυλές (dachshunds, νάνοι ποδοδέλες, κλπ.) Είναι προδιάθεση για υπερανδρενοκορτισμό και σακχαρώδη διαβήτη, shih tzu, Lhasa Apso - για την οικογενειακή δυσπλασία των νεφρών, Dobermans - στην ενεργό οξεία ηπατίτιδα. σε άθικτα μεσήλικα θηλυκά, το pyometra είναι πιο πιθανό. Η ψυχογενής πολυδιψία είναι χαρακτηριστική για τους νεαρούς σκύλους με μια εύθραυστη ψυχή.

Κανονική όρεξη ή πολυφαγία:

Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια

Σακχαρώδης διαβήτης (+ κετοξέωση)

Αλλαγές στη διατροφή: δίνοντας ξηρό φαγητό

Η δίψα μπορεί να προκληθεί από τη μετάβαση από το σπιτικό φαγητό σε έτοιμα ξηρά τρόφιμα, καθώς και από τη χρήση ξηρών τροφών με υψηλή περιεκτικότητα σε δημητριακά.

Γενική κατάσταση: απώλεια βάρους, γενική κατάθλιψη, έμετος ή διάρροια

Ουραιμία σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, κετοξέωση σε διαβήτη, ενδοτοξαιμία λόγω πυομετρίας, υπερασβεστιαιμία λόγω συστηματικής νεοπλασματικής διαδικασίας - λέμφωμα)

Urination: Πόσο συχνά; Όγκος; Υπάρχει νυκτουρία; Αλλαγή στο χρώμα και τη μυρωδιά των ούρων;

Πολυουρία, πυελονεφρίτιδα, ηπατική νόσο, ακράτεια ούρων, κλπ.

Ηπατοπάθεια που οδηγεί σε ηπατική εγκεφαλοπάθεια.

Εκτεταμένος όγκος της υπόφυσης.

Διαταραχές της αναπαραγωγής: αποβολή του κόλπου. τελευταίος χρόνος οστού? το διορισμό ορμονικών αντισυλληπτικών. απώλεια λίμπιντο

Έχουν υπάρξει αλλαγές στο περιβάλλον ή τραυματισμοί

Δευτεροβάθμια διαβήτης χωρίς έμβλημα

Υπάρχουν άλλες συστηματικές ασθένειες (ατοπική δερματίτιδα, επιληψία, CHF κ.λπ.) που απαιτούν συστηματική φαρμακευτική αγωγή;

Φάρμακα που προκαλούν πολυδιψία - πολυουρία: γλυκοκορτικοειδή, αντισπασμωδικά (φαινοβαρβιτάλη), διουρητικά, μαννιτόλη, αύξηση άλατος, βιταμίνη D, μερικά ναρκωτικά αναλγητικά: μορφίνη, μεθοξυφλουράνιο, κλπ.

Διαφορετικά φάρμακα επηρεάζουν διαφορετικά μέρη της αλυσίδας αλληλεπίδρασης των ρυθμιστών μεταβολισμού του νερού με διάφορους τρόπους. Ο P. Anokhin στη θεωρία λειτουργικών συστημάτων έγραψε ότι υπερβολικά πολύπλοκα συστήματα υπόκεινται σε πιο συχνές βλάβες, οι οποίες συχνά μπορούν να συμβούν μακριά από τα αντικείμενα που ρυθμίζονται. Στο σχήμα 1, μπορείτε να δείτε πώς τα φάρμακα επηρεάζουν (ρυθμίζουν ή μειώνουν) διαφορετικά τους ρυθμιστές της ομοιόστασης του νερού, το οποίο είναι σημαντικό να λάβετε υπόψη όταν έχετε ένα ζώο χωρίς ένα αλλά μερικές συστηματικές ασθένειες.

Σχήμα 1 Επίδραση μεμονωμένων φαρμάκων στην έκκριση της αγγειοπιεστίνης (από την Reeves WB, Andreoli: Ο μεταβολισμός της οπίσθιας υπόφυσης και του ύδατος)

δείτε τις εικόνες στο κάτω μέρος του άρθρου

Κλινική εξέταση ασθενών με πολυδιψία-πολυουρία

Μετά τη συλλογή της αναισθησίας πριν από τη λήψη των πρώτων εξετάσεων, είναι σημαντικό να προχωρήσετε σε λεπτομερή κλινική μελέτη, εφιστώντας την προσοχή στην παρουσία υπερβολικού βάρους ή, αντίθετα, στην ανεπάρκεια, στην κατάσταση του δέρματος, εξαιρώντας ή επιβεβαιώνοντας την αφυδάτωση. Η αύξηση του κοιλιακού όγκου μπορεί να υποδηλώνει ηπατομεγαλία ως σύμπτωμα του συνδρόμου Cushing, αύξηση των επιφανειακών λεμφαδένων - παρουσία συστηματικής νεοπλασματικής διαδικασίας, ανάπτυξη καταρράκτη - για διαβήτη, βραδυκαρδία κατά την ακρόαση - για υποαδρενοκορχισμό ή υπερασβεστιαιμία. Η αυξημένη θερμοκρασία σε οποιαδήποτε ασθένεια μπορεί να συνοδεύεται από αυξημένη δίψα. Η κατάσταση του δέρματος (αραίωση, η παρουσία συμμετρικής αλωπεκίας, ασβεστοποίηση, κωμωδίες) είναι μια ενδοκρινική διαταραχή.

Μηχανισμοί ρύθμισης του μεταβολισμού του νερού στο σώμα

Η κατανάλωση υγρών και η απέκκριση ελέγχεται από μια σύνθετη αλληλεπίδραση μεταξύ της οσμωτικότητας του πλάσματος αίματος, του όγκου του κυκλοφορούντος υγρού, του πόσιμου κέντρου, των νεφρών, της υπόφυσης και του υποθάλαμου. Η αποτυχία οποιουδήποτε από αυτά τα συστήματα οδηγεί στην ανάπτυξη πολυδιψίας-πολυουρίας. Σχηματικά, μπορείτε να δείτε τους μηχανισμούς ρύθμισης του μεταβολισμού του νερού στο Σχ. 1:

Εικόνα 1 Μηχανισμοί ρύθμισης του μεταβολισμού των υδάτων

δείτε τις εικόνες στο κάτω μέρος του άρθρου

(από την Astrid Wehner Vorlesung Polydipsie + Polyurie fuer Studenten MTK LMU)

Το σχήμα 2 εξηγεί λεπτομερώς τους μηχανισμούς ρύθμισης του μεταβολισμού του νερού.

Χαρακτηριστικά των πρωτογενών μηχανισμών υδατικού ισοζυγίου (Σύμφωνα με τον Ε. Feldman, R. Nelson "Endocrinology και αναπαραγωγή σκύλων και γατών")

δείτε τις εικόνες στο κάτω μέρος του άρθρου

Έχοντας διαπιστώσει το γεγονός της πολυδιψίας-πολυουρίας, είναι σημαντικό να καθορίσουμε τι είναι πρωταρχικό. Η πρωτογενής πολυδιψία είναι πολύ λιγότερο κοινή. Οι πιο συνηθισμένες αιτίες είναι: πόνος, υψηλός πυρετός, ψυχογενής πολυδιψία, εγκεφαλοπάθεια, διέγερση του πόσιμου κέντρου (αυτό μπορεί να προκληθεί από υπερθυρεοειδισμό, πολυκυταιμία, ηπατική ανεπάρκεια). Η πρωτογενής πολυουρία είναι πιο συχνή: μπορεί να προκαλέσει έλλειψη αντιδιουρητικής ορμόνης (ADH) - (κεντρικός διαβήτης insipidus), μείωση της ανταπόκρισης του υποδοχέα στον ADH - πρωτοπαθή νεφρογόνο διαβήτη insipidus. δευτεροπαθής νεφρογενής διαβήτης insipidus, ο οποίος μπορεί να προκληθεί από μόλυνση του ουρογεννητικού συστήματος από Ε. coli, οδηγώντας σε κυστίτιδα, προστατίτιδα, πυελονεφρίτιδα, πυρομετρία. Η υπερασβεστιαιμία, η υποκαλιαιμία για διάφορους λόγους μπορεί να είναι οι αιτίες της πρωτοπαθούς πολυουρίας. Ο υπερανρενοκορχισμός με περίσσεια κορτιζόλης και υποαδρενοκορτικοποίησης με ανεπάρκεια αλδοστερόνης μπορεί να είναι οι αιτίες της πρωτογενούς πολυουρίας.

Ο ελάχιστος εργαστηριακός έλεγχος θα πρέπει να περιλαμβάνει ανάλυση ούρων, πλήρη βιοχημική εξέταση αίματος και πλήρες αίμα.

Η σημασία της έρευνας για τη διενέργεια εξετάσεων ούρων δεν μπορεί να υποτιμηθεί. Η πρώτη πτυχή που δίνει ιδιαίτερη προσοχή: η αναλογία των ούρων. Εάν το ειδικό βάρος των ούρων είναι μεγαλύτερο από 1035, τότε η πολυδιψία-πολυουρία μπορεί να αποκλειστεί ως κλινικό σύμπτωμα. Για να εκτιμηθεί το ειδικό βάρος ούρων σε περιπτώσεις υποψίας πολυδιψίας-πολυουρίας, είναι σημαντικό να μην περιορίζεται σε μία μέτρηση ενός τμήματος ούρων Κατά μέσο όρο, η συγκέντρωση ούρων το πρωί είναι υψηλότερη από ό, τι το βράδυ. Υπάρχει επίσης τάση μείωσης της ηλικίας. Εάν για τις άλλες μετρήσεις (pH, επίπεδο γλυκόζης, ιζήματα ούρων) χρειαζόμαστε το πιο πρόσφατα συλλεγέν μέρος, για να υπολογίσουμε τη συγκεκριμένη βαρύτητα των ούρων, είναι απαραίτητο να συστήσουμε στον ιδιοκτήτη να συλλέξει, αν είναι δυνατόν, διαφορετικά τμήματα ούρων σε διαφορετικές χρονικές στιγμές και να τα αποθηκεύσει στο ψυγείο για τρεις ημέρες και στη συνέχεια να ασχοληθεί με την ανάλυση.

Τα αποτελέσματα της ανάλυσης ούρων σε ζώα με πολυδιψία-πολυουρία. (Σύμφωνα με τον Ε. Feldman, R. Nelson "Ενδοκρινολογία και αναπαραγωγή σκύλων και γατών")

Ειδική βαρύτητα ούρων

Λευκοκύτταρα (> 5 σε θέαμα)

Μια μελέτη μελετών ούρων που περιλαμβάνει όχι μόνο την ειδική βαρύτητα αλλά και την έρευνα των ιζημάτων στην περίπτωση μεγάλου αριθμού λευκοκυττάρων - μια δεξαμενή σποράς που λαμβάνεται από την κυστεκέντηση των ούρων, μια βιοχημική μελέτη του προφίλ αίματος με προσδιορισμό των ηπατικών ενζύμων, γλυκόζης, ουρίας, κρεατινίνης, ηλεκτρολυτών και γενικής ανάλυσης αίματος. η υπερηχογραφική εξέταση της κοιλιακής κοιλότητας επιτρέπει τον εντοπισμό των πιο κοινών ασθενειών που προκαλούν συμπτώματα πολυδιψίας-πολυουρίας όπως ο διαβήτης, η νεφρική ανεπάρκεια, η πυελονεφρίτιδα και η πυομετρική, για να υποπτευθούν λιγότερο συχνά, όπως το σύνδρομο Cushing, η νόσος του Addison, ο υπερθυρεοειδισμός. Και μόνο με την εξάλειψη των πιο κοινών ασθενειών, αξίζει να προχωρήσουμε στην εξέταση ενδοκρινικών διαταραχών που εμφανίζονται με συμπτώματα πολυδιψίας-πολυουρίας.

Ο Πίνακας 3 βοηθά στην πλοήγηση, καταρτίζει ένα διαγνωστικό σχέδιο, ενεργώντας με τον αποκλεισμό των ύποπτων νόσων από τη λίστα.

Μέθοδοι για τη διαφορική διάγνωση πολυδιψίας-πολυουρίας (Σύμφωνα με τον Ε. Feldman, R. Nelson "Endocrinology και αναπαραγωγή σκύλων και γατών")

Προσδιορισμός της γλυκόζης αίματος νηστείας, προσδιορισμός της γλυκόζης στα ούρα

Προσδιορισμός της γλυκόζης αίματος νηστείας, προσδιορισμός της γλυκόζης στα ούρα

Προσδιορισμός αζώτου ουρίας, κρεατινίνης, Ca: P, ανάλυση ούρων

Ανάλυση των αναμνηστικών δεδομένων, παρακολούθηση της παραγωγής ούρων

Ανάλυση των αναμνηστικών δεδομένων, OAK, κοιλιακό υπερηχογράφημα

Ε. Coli και σηψαιμία

Σπορά δειγμάτων αίματος

Προσδιορισμός ασβεστίου στον ορό

Ηπατική ανεπάρκεια

Προσδιορισμός βιοχημικού προφίλ και χολικών οξέων, δοκιμή ανοχής αμμωνίας, ακτινογραφία και υπερηχογράφημα στην κοιλιά

Δοκιμή με ACTH, δοκιμή δεξαμεθαζάνης, προσδιορισμός της αναλογίας κορτιζόλης-κρεατινίνης στα ούρα

Πρωτοπαθής Υπεραλδοστερονισμός (PG)

Σκίαση των Na και K στον ορό, μέτρηση της αρτηριακής πίεσης, υπερηχογράφημα στην κοιλιά, δοκιμή με ACTH (για την αλδοστερόνη)

Σπορά ούρων, κοιλιακό υπερηχογράφημα, απεκκριτική ουρογραφία

Προσδιορισμός του K στον ορό

Προσδιορισμός του Na σε ορό

Na: K, δείγμα με ACTH

Προσδιορισμός της θυροξίνης στον ορό

Τροποποιημένη δοκιμή στέρησης υγρών, δοκιμή αγγειοπιεστίνης

Τροποποιημένη δοκιμή στέρησης ρευστού

Προσδιορισμός αυξητικής ορμόνης και ινσουλινοειδούς αυξητικού παράγοντα Ι, CT

Κοιλιακό υπερηχογράφημα, βιοψία

Ανάλυση των αναμνηστικών δεδομένων

Διατροφή με πολύ χαμηλή πρωτεΐνη

Ανάλυση των αναμνηστικών δεδομένων

Ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να ονομαστεί η μόνη, ίσως, ενδοκρινική διαταραχή, η διάγνωση της οποίας δεν είναι δύσκολη, αρκετά τριάδα κλινικά συμπτώματα, υπεργλυκαιμία και γλυκοζουρία. Η διάγνωση άλλων ενδοκρινικών παθολογιών που συνοδεύονται από PD-PU είναι πιο επίπονη και συχνά απαιτεί, εκτός από την κλινική εικόνα που υποψιάζεται αυτή την παθολογία, αρκετές δοκιμές για την καθιέρωση της τελικής διάγνωσης. Μερικές φορές, προκειμένου να διασφαλιστεί η ορθότητα της διάγνωσης, είναι επίσης απαραίτητο να διεξαχθεί δοκιμαστική θεραπεία. Ας μιλήσουμε για ορισμένες ασθένειες: κεντρικό σακχαρώδη διαβήτη, νεφρογόνο σακχαρώδη διαβήτη και ψυχογενή πολυδιψία.

Ο διαβήτης insipidus είναι μια ασθένεια που αρχίζουμε να υποπτεύεται με βάση την υποσταντουρία με συμπτώματα PD-PU. Για τη διαφοροποίηση του NDCG, του πρωτογενούς νεφρογενούς διαβήτη insipidus (NDHG) και της πρωτογενούς ψυχογενούς πολυδιψίας (PPP), διεξάγεται μια δοκιμή με στέρηση ρευστού. Η δοκιμή μπορεί να διεξαχθεί μόνο από σταθερά μη αφυδατωμένα ζώα προκειμένου να αποφευχθούν συνθήκες απειλητικές για τη ζωή κατά τη διάρκεια της διαδικασίας δοκιμής. Το ζώο πρέπει πρώτα να προετοιμαστεί για το δείγμα, μειώνοντας την ημερήσια πρόσληψη υγρού στα 100 ml ανά kg. Πριν από την έναρξη της μελέτης, το ζώο είναι 12 ώρες σε δίαιτα λιμοκτονίας. Στη συνέχεια, η κύστη εκκενώνεται εντελώς, το βάρος ελέγχεται και προσδιορίζονται οι δείκτες ελέγχου: οσμωτικότητα του ορού αίματος και ειδικό βάρος βάρους, προσδιορισμός του αζώτου της ουρίας και των ηλεκτρολυτών στον ορό του αίματος. Στη συνέχεια, μετράται κάθε ώρα όλες οι παραπάνω παράμετροι. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, το ζώο πρέπει να βρίσκεται υπό ιατρική παρακολούθηση για να αποφευχθεί η αφυδάτωση, οι διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος. Η εξέταση πρέπει να διακόπτεται εάν εμφανιστούν συμπτώματα ουραιμίας, υπερνατριαιμίας, αφυδάτωσης ή μεταβολών στη συμπεριφορά του ζώου. Στο τέλος της δοκιμής, το ζώο αρχίζει να πίνει σε μικρές ποσότητες νερού (10-20 ml ανά kg) για δύο ώρες. Σε ικανοποιητική γενική κατάσταση, δύο ώρες μετά το τέλος της δοκιμής, επιτρέπεται η ελεύθερη πρόσβαση στο νερό.

Ερμηνεία των αποτελεσμάτων: με NDCG και με NDHG κατά τη διάρκεια της δοκιμής, η ειδική βαρύτητα των ούρων δεν αλλάζει ριζικά και παραμένει εντός του 1015. Εάν το ειδικό βάρος των ούρων αυξάνεται στα 1030, τότε αυτό είναι υπέρ της ψυχογενούς πολυδιψίας. Ωστόσο, τα αποτελέσματα του δείγματος είναι αντιφατικά. Και εκτός αυτού, η μελέτη απαιτεί πολύ χρόνο, επιπόλαια και άβολα για τους ασθενείς. Ως δεύτερη διαγνωστική μέθοδος χρησιμοποιείται ένα δείγμα με ADH (minirin): 1-3 σταγόνες συνθετικής ADH εφαρμόζονται στον σάκο του επιπεφυκότα 2-3 φορές την ημέρα. Μετρήστε την ποσότητα του υγρού που καταναλώνεται και την αναλογία των ούρων.

Ερμηνεία των αποτελεσμάτων: στην περίπτωση του NDHG μετά τη χορήγηση ADH, ο όγκος του υγρού που καταναλώνεται και η πυκνότητα των ούρων δεν αλλάζουν. Με το NDCT παρατηρείται αύξηση της πυκνότητας των ούρων και μείωση των συμπτωμάτων της πολυουρίας. Κάπως παρόμοια αποτελέσματα δοκιμών μπορούν να ληφθούν σε ασθενείς που υποφέρουν από υπερανδρενοκορτικοποίηση. Επομένως, η δοκιμή με τη στέρηση ενός υγρού ή μια δοκιμή με συνθετική ADH πρέπει να αρχίσει μετά την εξαίρεση του συνδρόμου Cushing από τη λίστα των διαφορικών διαγνώσεων.

Η ισορροπία του νερού αποτελεί τη βάση για την πλήρη λειτουργία οποιουδήποτε ζωντανού οργανισμού. Ένας θεράπων ιατρός στην καθημερινή κτηνιατρική πρακτική συναντά συχνά σκυλιά που έρχονται με συμπτώματα πολυδιψίας - πολυουρία - ένα σημαντικό σημάδι εξασθένισης της ομοιόστασης του νερού. Ήδη στο αρχικό στάδιο της συλλογής αναμνησίας και κλινικής έρευνας, είναι σημαντικό να περιγράψουμε το φάσμα των προβλημάτων και να καταρτίσουμε σωστά έναν διαγνωστικό αλγόριθμο, εξαλείφοντας σταδιακά τις πιο κοινές ασθένειες πρώτα με τις συνήθεις μεθόδους έρευνας (OAK, OAM, βιοχημεία αίματος και υπερηχογράφημα του κοιλιακού) των επινεφριδίων, του παγκρέατος, του νεφρού και της υπόφυσης. Ο διαβήτης κεντρικού σακχαρώδη διαβήτη είναι μια ασθένεια που εμφανίζεται σπανιότερα από την ψυχογενή πολυδιψία. Αξίζει να προχωρήσουμε σε οποιαδήποτε από τις αναφερόμενες επιλογές διάγνωσης μόνο όταν ο ασθενής έχει σταθερά ειδική πυκνότητα ούρων και όλοι οι άλλοι πιθανοί λόγοι έχουν ήδη αφαιρεθεί από τη λίστα.

  1. Anokhin Ρ.Κ. Φιλοσοφικές πτυχές της θεωρίας ενός λειτουργικού συστήματος. Μόσχα, "Επιστήμη", 1978.
  2. 2. Reeves WB, Andreoli: Ο μεταβολισμός της οπισθίας υπόφυσης και του νερού. Στο Wilson JD, Foster DW Williams Textbook of Endocrinology, 8ρ., Philadelphia, Saunders 1992, σελ. 311.
  3. 3. Astrid Wehner Vorlesung Polydipsie + Polyurie fuer Studenten MTK LMU
  4. 4. Ε. Feldman, R. Nelson "Ενδοκρινολογία και αναπαραγωγή σκύλων και γάτων". - Μόσχα "Sofion".- 2008
  5. 5. Peterson ΜΕ, Nichols R: Διερεύνηση πολυουρίας και πολυδιψίας, στο: Mooney C.T., Peterson M.E. (eds), Manual of Canine and Feline Endocrinology (Τρίτη έκδοση), Quedgeley, Gloucester, Βρετανική Κτηνιατρική Ένωση Μικρών Ζώων, σελ. 16-25, 2004
  6. 6. Randolph JF, Nichols R, Peterson ME: Ασθένειες του υποθαλάμου και της υπόφυσης. Σε: Birchard SJ, Sherding RG (eds): Manual of Small Animal Practice (Τρίτη έκδοση), Philadelphia, Saunders Elsevier, σελ. 398-408, 2006
  7. 7. Nichols R, Peterson ΜΕ: Διερεύνηση πολυουρίας και πολυδιψίας, In: Mooney C.T., Peterson M.E. (eds), Manual of Canine and Feline Endocrinology (τέταρτη έκδοση), Quedgeley, Gloucester, Βρετανική Ένωση Ζώων Μικρών Ζώων, 2012, 215-220.

8 Randolph JF, Nichols R, Peterson ME: Ασθένειες του υποθαλάμου και της υπόφυσης. Σε: Birchard SJ, Sherding RG (eds): Manual of Small Animal Practice (Τρίτη έκδοση), Philadelphia, Saunders Elsevier, σελ. 398-408, 2006.

9. Ρ. Suter, Β. Kon. Dog Diseases. - Ενυδρείο 2011.

10. Ε. Torrance, Κ. Mooney. Ενδοκρινολογία μικρών κατοικιδίων ζώων. Πρακτική καθοδήγηση. - Μόσχα. - Ενυδρείο-2006

Επιπλέον, Σχετικά Με Την Κατάθλιψη

Κρίσεις Πανικού